一、發病原因
雄蟲長15～40mm，有7個睪丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲雌蟲長12～23mm。卵巢與卵膜位于中部1/5處。蟲卵正圓形，直徑40～45μm。卵殼一側近末端有一小結。湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內。湄公血吸蟲從尾蚴感染至成蟲產卵的潛伏期較日本血吸蟲長，小鼠為35天;而日本血吸蟲為20～26天，家兔對湄公血吸蟲不易感;湄公血吸蟲宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺，在水中生活，不是水陸兩棲。水中的蟲卵進入螺體，在螺體內發育為尾蚴。尾蚴從螺體逸出，尤其早晨為多，終宿主通過接觸疫水感染尾蚴。進入人體的尾蚴可通過人體的血液循環系統到達個各個器官組織，引起病變。
二、發病機制
進入人體的蟲卵、尾蚴可對人體產生機械性損傷。在湄公血吸蟲病早期，成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬于一種遲發型的細胞介導的變態反應。過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬于遲發性細胞變態反應，但近來則認為主要與細胞因子網絡紊亂有關。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，以致感染后期出現肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結合黏附形成纖維隔，向肝小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
三、病理改變
由于大量蟲卵在組織內成堆沉積，使形成的肉芽腫更大，周圍有各種細胞浸潤。在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。對肉芽腫進行檢測可發現高濃度可溶性蟲卵抗原，抗原與抗體結合形成嗜酸性輻射樣棒狀物的免疫復合物，該現象提示急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現。腸道的病變主要表現為粘膜水腫、充血、潰湯;肝臟病變有腫大、嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤，晚期纖維細胞增加。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。但這種免疫力對體內的成蟲沒有清除能力，只是對再感染有一定的免疫作用。機體抗體和嗜酸性粒細胞的協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內的蟲體由于皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續生存。
