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病毒性腦炎(病毒性腦炎 )

別名:
病毒性腦膜炎,散發(fā)性腦炎
傳染性:
有傳染性
治愈率:
經(jīng)過抗病毒治療后,能夠有效控制治愈,一般在80%以上得以治愈。
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
發(fā)燒 惡心與嘔吐 頭痛 腦膜刺激征 頸項強直
并發(fā)癥:
褥瘡
是否醫(yī)保:
掛號科室:
神經(jīng)內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

病毒性腦炎是怎么回事?

  一、病理改變

  散發(fā)性腦炎又名散發(fā)性病毒腦炎、非特異性腦炎及非典型性腦炎等。它是神經(jīng)系統(tǒng)常見的綜合征之一,主要包括散發(fā)的、病原一時不明的病毒性腦炎和感染后變態(tài)反應(yīng)性脫髓鞘性腦病等兩類疾病,但臨床上難以區(qū)分。

  病毒分離與血清學研究表明,病毒性腦炎的病原包括ECHO病毒,單純皰疹病毒和腺病毒。脫髓鞘性腦病可能是病毒感染損害了患者的免疫機能,從而導(dǎo)致腦的變態(tài)反應(yīng)脫髓鞘改變,與急生播散性腦脊髓炎的發(fā)病機理在致相同。

  1、病毒性腦炎病理改變

  肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血,蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色,個別甚至呈膠凍樣,腦組織明顯腫脹,腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質(zhì)改變較著;軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區(qū)血管減少,易被吸除。腦的切面見白南區(qū)呈粉紅色,腦室變窄。腦干體積可增大,切面見結(jié)構(gòu)模糊不清,若軟化灶形成。鏡下觀察明顯,神經(jīng)細胞腫脹,尼氏體溶解、消失,核偏位及固縮,染色質(zhì)甚至整個細胞溶解。腦實質(zhì)內(nèi)血管周圍有以淋巴細胞、單核細胞為主的圍管性浸潤(血管袖套),散在性膠質(zhì)增生。一般腦白質(zhì)病變較灰質(zhì)為輕,可見結(jié)構(gòu)疏松,散在性軟化和出血灶,小膠質(zhì)細胞輕度增生,鄰近出血灶的血管常有纖維素性壞死及血管內(nèi)血栓形成。

  2、變態(tài)反應(yīng)性脫髓鞘性腦病改變

  腦組織明顯水腫,腦表面血管擴張充血,腦的切面可見白質(zhì)內(nèi)有灰白色邊界模糊有軟化灶,脊髓也可見類似病變。但蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液無明顯異常。鏡下觀察可見大腦白南小血管(主要是小靜脈)內(nèi)皮細胞腫脹,管壁增厚,管壁內(nèi)單個核細胞浸潤,腔內(nèi)可有血栓形成。小血管周圍有大理淋巴細胞、單核細胞、漿細胞,有時還可有嗜酸性粒細胞的浸潤,形成血管袖套。以小血管為中心的脫髓鞘性改變可見于大腦各葉及基底節(jié)區(qū),白質(zhì)脫髓鞘區(qū)有IgG陽性的星形膠質(zhì)細胞。神經(jīng)膠質(zhì)細胞彌漫性增生。大腦灰質(zhì)損害較輕。

  二、發(fā)病原因

  隨著病毒學和免疫學技術(shù)的進展,證實散發(fā)性(病毒性)腦炎是由顱內(nèi)病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化,導(dǎo)致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發(fā)或外因作用于敏感的個體)而發(fā)病,但確切的發(fā)病機制尚待進一步探討。

  國內(nèi)多數(shù)研究者認為,這種免疫障礙是由病毒感染所誘發(fā),外因作用于敏感的個體即可引起免疫障礙而發(fā)病,但確切的發(fā)病機制尚待進一步探討。也有研究者認為,免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內(nèi)某些單位均發(fā)現(xiàn)一些發(fā)病于服用驅(qū)蟲凈之后的腦炎病例。驅(qū)蟲凈含有可改變免疫反應(yīng)的左旋咪唑,因此推測藥物系促發(fā)因素,通過改變機體免疫狀態(tài)引起過敏反應(yīng)性腦炎。

  腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質(zhì)有彌漫性或局灶性病變,腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應(yīng)部位有腦白質(zhì)水腫,嚴重時可見壞死,壞死組織呈蜂窩狀,有時周圍有點狀出血。

  顯微鏡檢查,在原發(fā)性散發(fā)性(病毒性)腦炎,由于神經(jīng)細胞是病毒寄生和損害的主要對象,可以見到神經(jīng)細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現(xiàn)。膠質(zhì)細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成,膠質(zhì)細胞內(nèi)可有包涵體。

  在過敏反應(yīng)性脫髓鞘腦炎,可見明顯的髓鞘脫失,而神經(jīng)軸突、神經(jīng)節(jié)細胞、膠質(zhì)細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質(zhì),特別是小靜脈周圍或腦室周圍。

  三、發(fā)病機制

  散發(fā)性(病毒性)腦炎的發(fā)病機制的探討,主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方面。

  病毒學檢查包括病毒分離,免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒,及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。

  免疫學研究中,血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明,IgG含量均高于正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫(yī)學院測定腦脊液免疫球蛋白,患者組IgG平均5.27±1.76高于對照組,有顯著性。南京醫(yī)學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中,發(fā)現(xiàn)腦脊液有免疫活性細胞,包括漿細胞、轉(zhuǎn)化型淋巴細胞及激活性單核細胞。患者的T細胞比對照組高,B細胞低于對照組,而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在著以T細胞為主,又有體液免疫參與的免疫反應(yīng),近似于多發(fā)性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。

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