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昏厥(昏厥 )

別名:
暈厥
傳染性:
無傳染性
治愈率:
90%
多發人群:
中老年多見
發病部位:
顱腦 全身
典型癥狀:
焦慮 面色蒼白 抽搐 舌咬傷
并發癥:
意識障礙
是否醫保:
掛號科室:
急診科 神經內科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

昏厥是怎么回事?

  一、病因

  暈厥的病因分類尚不統一。一般根據病因而將暈厥分為不同的類型。包括:①血管舒縮障礙性暈厥;②心源性暈厥;③腦源性暈厥;④藥源性暈厥;⑤代謝性暈厥;⑥物理因素引起的暈厥;⑦其他。

  也有學者簡單地概括為:心源性暈厥、非心源性暈厥和不明原因性暈厥。

  國內盧亮認為,按照病因,可將暈厥分為4大類:①低血壓性暈厥;②心源性暈厥;③腦血管性暈厥;④多因素性及其他類型暈厥。

  國內唐其柱等認為,腦源性暈厥實際上是指腦血管病性暈厥,與其他血管病如高血壓、大動脈炎等可歸入同一類型。因此,作者認為可將暈厥分為以下4類:①血管運動失調性暈厥;②心源性暈厥;③血管病性暈厥;④其他,包括代謝性暈厥,藥源性暈厥等。具體內容如下:①血管運動失調性暈厥:血管抑制性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、反射性暈厥、受體功能亢進癥、暈厥性癲癇、吞咽性暈厥等。②心源性暈厥:病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、陣發性室上性心動過速、預激綜合征、室性心動過速、長Q-T綜合征、致心律失常性右室發育不良、主動脈口狹窄、心臟黏液瘤、原發性心肌病、繼發性心肌病、冠心病、二尖瓣脫垂綜合征、病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心包疾病、心臟球瓣樣血栓、起搏器綜合征、先天性心臟病等。③血管病性暈厥:高血壓、大動脈炎、主動脈夾層、原發性肺動脈高壓、腦動脈硬化癥、短暫性腦缺血發作、鎖骨下動脈盜血綜合征等。④其他:A.代謝性暈厥:低血糖、過度換氣綜合征、低血鈉性暈厥等。B.藥源性暈厥:奎尼丁暈厥、阿霉素性暈厥、哌唑嗪首劑綜合征等。C.其他:上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血壓綜合征、頸心綜合征、熱暈厥、運動性暈厥等。

  二、發病機制

  暈厥發生的最基本原因是暫時性腦供血量不足,所以了解一些腦血流量的有關問題,對于進一步認識暈厥是有益的。

  成人腦重約1500克,占體重的2%~2.5%。而腦部血流量卻占全身血流量的15%,腦耗氧量占全身總耗氧量的20%,兒童高達40%。正常成人每分鐘每100g腦組織血流量為40~50ml,若減少到31.5ml就會出現腦缺血癥狀。所以保證正常的腦血流量是必要的,正常人24h內必需流經腦的血量為1700L左右,氧的消耗為72L左右。腦血流與有效灌流壓、腦血管阻力有密切關系,還與顱內壓、血液黏度、血管口徑等有關。

  腦血流量隨年齡、機體所處的狀態也有所變化,例如在思考、高熱、焦慮時腦血流量增加,當體溫降低時腦血流量亦隨之減少,但是這種腦血流量波動范圍是有限的。其腦血流量自動調節功能是腦組織正常活動時能獲得必需血流量的保證。正常情況下,由于腦血管自動調節功能,全身血壓的變化并不影響腦血流量,當血壓上升時引起腦血管阻力增加,血壓下降時引起腦血管阻力減少,使腦血流量保持常數,腦血管自動調節功能在較大的血壓波動范圍內起作用,當平均動脈血壓低于8~10.8kPa(60~80mmHg)時,這種起保護作用的腦血流量自動調節功能喪失。有人在實驗中阻滯α-腎上腺能受體可使血壓下限降到4.7kPa,因此認為,腦血流量的自動調節功能是通過神經支配來實現。但還有其他因素可以影響腦血流量,如動脈血內的二氧化碳及氧濃度、血液黏度、血管口徑等。若腦血流停止6~7min,血液內氧分壓低于2.7kPa時,腦細胞因不能進行正常氧代謝,故可發生嚴重的腦功能障礙。

  關于暈厥的病理生理,據研究認為腦缺血時,首先影響對缺氧狀態高度敏感的大腦皮質與基底核,其次是下視丘與中腦,而延髓腦橋網狀結構對缺氧狀態有較大的耐受性。據此有人認為,暈厥發作的第一階段,在腦電圖中出現慢波,說明腦的視丘-皮質水平有缺氧性損害,臨床上可表現為意識喪失、肌張力減低、發生跌倒。當腦缺氧狀態繼續存在而危及腦橋、延髓生命中樞時,制止腦缺氧的安全反饋機制發生作用,促使心臟抑制反射和血管降壓反射發揮作用,產生恢復正常的心律和維持有效循環的血管張力,使暈厥終止。

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