(一)發病原因
血管性癡呆的病因是腦血管疾病(包括腦出血和腦梗死)，引起的腦組織缺血、缺氧，導致腦功能衰退的結果。由腦血管病變所致的腦組織供血不足是本病發生的根本原因。產生腦血管疾病的原因很多，如原發性高血壓、腦動脈硬化、腦出血、腦梗死、腦血栓、腦血管畸形等，主要原因是由于血液成分或血流動力學在血管壁病變的基礎上發生了改變，引起腦缺血或腦出血性疾病，造成腦組織缺血、缺氧。資料顯示腦血流量降低的程度與癡呆的嚴重程度呈正比，腦缺血和出血的程度、部位，以及微梗死灶(出血灶)數量、容積與癡呆的嚴重程度明顯相關。多發性梗死的小梗死灶越多，出現癡呆的機會就越多。額葉內側面(扣帶回)、紋狀體前部、內囊前支、丘腦及優勢半球病變易發生癡呆。
腦出血最常見的病因是高血壓、動脈硬化。其他少見的病因有：繼發性腦梗死的出血、先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病(如白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜及血友病)、抗凝或溶血栓治療、腦動脈炎、淀粉樣血管病或腫瘤侵襲血管壁破裂出血等。持續性高血壓可使腦內小動脈硬化。動脈壁發生脂肪玻璃樣變，可形成微動脈瘤。此外，由于腦內動脈無外彈力層，中層肌細胞少，所以管壁較薄，其中大腦中動脈及其所發出的深穿支——豆紋狀動脈，呈直角分布，這種解剖結構造成在用力、激動等外加因素作用下，當血壓驟然升高時，此動脈容易因為壓力增高導致破裂出血。
腦梗死是由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧而引起腦軟化。臨床上最常見的是腦血栓形成和腦栓塞。
腦血栓形成最常見的病因是腦動脈粥樣硬化，常伴有高血壓。高血壓、高血脂或糖尿病可加速動脈硬化的發展。其他較少見的病因有：各種腦動脈炎、結締組織疾病、先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝狀態(彌漫性血管內凝血，DIC)等。在血管壁病變的基礎上，當處于睡眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、紅細胞增多癥等情況下，引起血壓下降、血流緩慢、血黏度增加或血凝固性異常等，則易于導致血栓形成。
腦栓塞是由于栓子經血液循環流入腦動脈，引起阻塞，產生相應供血區的缺血，發生腦功能障礙。根據栓子的來源不同，分為心源性、非心源性及來源不明3種。心源性栓子多由風濕性心臟病，尤其是二尖瓣狹窄合并心房顫動時，左心房壁血栓脫落引起。細菌性內膜炎時，瓣膜上的炎性贅生物脫落，心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脫垂。心臟黏液瘤以及心臟外科手術的合并癥等也較常見引起。先天性心臟病房室間隔缺損者，來自靜脈系統的栓子也可引起反常栓塞。非心源性栓子主要來源于主動脈弓以及其發出的大血管的動脈粥樣硬化斑塊或附著物脫落，可形成腦栓塞，也可引起短暫性腦缺血發作(TIA)。少見的有敗血癥，尤其多見的是肺部感染性膿栓;長骨骨折的脂肪栓子;胸腔手術、人工氣胸、氣腹等原因引起的氣體栓子;癌性栓子;寄生蟲蟲卵栓子以及異物栓子等。
(二)發病機制
VD的病因是腦血管病變(包括腦出血和腦梗死)引起的腦組織缺血、缺氧，導致腦功能衰退的結果。腦血流量降低的程度與癡呆的嚴重程度呈正比，在VD中發現，有明顯腦動脈硬化組是沒有腦動脈硬化的5倍左右。有的學者認為，癡呆組與非癡呆組的腦內、外動脈硬化的程度與范圍沒有差別，認為腦動脈硬化對癡呆不起決定性作用，而多發性小梗死灶對癡呆的發生有重要作用，小梗死灶越多，出現癡呆的機會越多，這一觀點已為大家所接受。
Tomlinson等人的研究指出(東儀英夫，1984)：梗死灶的容積與癡呆、智力低下有一定的關系，梗死灶50ml以上的發生癡呆高于對照組。
除了病變的大小與發生癡呆及其嚴重程度相關，病變的部位與發生癡呆也有重要的相關性。易發生癡呆的病變好發部位有：額葉內側面(扣帶回)、紋狀體前部、內囊前支及丘腦;次之是額葉、顳葉及枕葉白質。而腦梗死最常見的部位是：側腦室周圍白質、尾狀核頭、核殼、蒼白球、丘腦、胼胝體前后部、腦橋基底部、小腦及內囊前支。多位于大腦前、中動脈深穿支的供血區。
作為一種特殊類型的Binswanger型腦病，病理改變是廣泛的腦白質萎縮，尤以腦室周圍和顳枕之間更為明顯。大腦白質有嚴重的軟化和彌漫性脫髓鞘性改變。有高度的腦動脈硬化，通常有高血壓和帶有錐體及錐體外系特點的進行性癡呆和假性延髓性麻痹。95%的病例有腦室擴大，尤以枕角和前角明顯，一般皮質相對保持較好。此病又被稱為皮質下動脈硬化性腦病。
另外，在優勢半球側的大腦中動脈、后動脈分界區內產生梗死，也可引起癡呆。
從某種意義上來說，腦血管性癡呆病理部位在皮質下結構的中心，相當于司令部的大腦皮質在把情報從末梢傳入中樞，和把命令從中樞下達給末梢的通訊網的相應神經受損。這一事實，可以解釋腦血管性癡呆患者的智能低下所表現出的無規律性特點，以及臨床癥狀的可變性特點，也較容易說明由于大腦皮質比較健全，患者智能低下程度較輕時，對疾病的自知力保持，而且，治療效果較好，屬于可治性或可逆性癡呆。
