血管性帕金森綜合征疾病病因
一、發病原因
本病常于一次急性腦卒中或全身性低氧血癥后突然發病，也可于多次腦卒中后逐漸出現。病程呈階梯狀進展，起病時癥狀多不對稱。
二、發病機制
Murrow等報道一組病例，臨床表現為帕金森綜合征，尸檢顯示尾狀核、內囊、蒼白球、殼核和中腦等基底核區有廣泛的腔隙性梗死，而兩側黑質正常。病理資料進一步證實了VP的存在。國內報道1例VP的病理資料，該病例有高血壓及糖尿病數年，臨床上有多次卒中發作，以后出現典型的帕金森綜合征，臨床主要表現為動作緩慢、面具臉、強直性肌張力增高、行動始動困難、慌張步態，但無靜止性震顫，同時伴有雙側錐體束征、假性延髓性麻痹及智能減退。經美多巴治療效果不佳，尸檢發現雙側腦室擴大，雙側基底核有多發性腔隙性梗死。顯微鏡下見雙額葉及枕葉、基底核、中腦、腦橋內有多發性陳舊和新鮮的梗死灶。中腦黑質色素神經元正常，藍斑未見有病變。因此，肯定了該患者的帕金森綜合征的表現系由基底核區腔隙梗死所引起。診斷VP毫無疑義，這進一步證實了VP的存在，因此認為VP可以作為一種獨立的綜合征而存在。
最近Yamanouchi研究發現大部分VP患者腦部有廣泛性損害，特別是額葉白質的損害，而基底核損害則相對較輕，故推測VP可能與額葉前部白質的損害有密切的關系。作者并對24例經尸檢證實的VP患者和30例同年齡組的帕金森患者，22例同年齡組的Binswanger病(BD)而不伴有帕金森綜合征的患者以及同年齡對照組進行了病理研究，證實VP組、BD組、正常對照組的黑質中，著色神經元數目、著色神經元和脫色神經元總數差異不顯著。PD組患者黑質中著色神經元數目、著色及脫色神經元總數，均顯著低于VP組、BD組和正常對照組。BD組患者的白質變性程度重于VP組患者，額葉前部的少膠質細胞數目和星形膠質細胞數目作為一種反映白質變性程度的客觀指標，也顯示BD組和正常對照組比VP組低。目前，尚未發現可以否定基底核區腔隙梗死是導致VP的佐證，但是，VP患者出現廣泛性額葉白質損害，而基底核病灶相對輕微，提示額葉前部白質損害可能與VP有更密切的關系。
