一、發病原因
乙腦病毒屬于黃病毒科(Flaviviridae)病毒直徑40nm，核心30nm，成20面體結構，呈球形，電鏡下見此病毒含有正鏈單股RNA大約由10.9kb組成， RNA包裝于單股多肽的核殼C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特異性的中和及血凝抑制抗原決定簇，M和C蛋白雖然也有抗原性，但在致病機制方面不起重要作用。病毒分子量為4.2 x 106。用聚丙酰胺電泳分析乙腦病毒顆粒，發現至少有三種結構蛋白——V1、V2和V3，其分子量分別為9.6 x 10^3、10.6 x 10^3和58 x 10^3。V3為主要結構蛋白，至少含有六個抗原決定簇。乙腦病毒為嗜神經病毒，在胞質內繁殖，對溫度、乙醚、氯仿、蛋白酶、膽汁及酸類均敏感，高溫100℃ 2 min或56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥的抵抗力大，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數年，病毒可在小白鼠腦內傳代，在雞胚、猴腎及Hela細胞中生長及繁殖，在蚊體內繁殖的適宜溫度是25～30℃，已知自然界中存在著不同毒力的乙腦病毒，而且毒力受到外界多種因素的影響可發生變化。
乙腦病毒的抗原性比較穩定，除株特異性抗原外，還具有一個以上的交叉抗原，在補體結合試驗或血凝抑制試驗中與其他B組蟲媒病毒出現交叉反應。中和試驗具有較高的特異性，常用于組內各病毒以及乙腦病毒各株的鑒別。
另外，根據本病的發病季節和臨床特點，中醫學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致，由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異，因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區別。暑邪雖屬溫病范圍，但與一般溫病的傳變規律有所不同。乙腦的發病，尤其是重型病例，來勢急劇，有“小兒暑溫一經發熱，即見猝然驚厥”的特點，因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。暑為陽邪，易化火動風(高熱抽風)，風動生痰(抽風昏迷及痰堵咽喉)。痰盛生驚(痰堵氣道，促使抽風)，故“熱”、“痰”、“風”三者是互相聯系，互為因果的病理轉歸，臨床即出現高熱、抽風、昏迷等一系列癥狀，甚則可致正氣內損，正不勝邪，而發生“內閉外脫”的危象。暑多夾濕，故早期階段的某些病例中，由于暑濕郁阻，而見頭痛如裹，身熱不揚，胸悶嘔惡，神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候。在疾病后期，由于暑邪傷氣、傷阻，筋脈失養，或因余熱未清，風、痰留阻絡道而產生不規則發熱、震顫、失語、癡呆、吞咽困難、四肢痙攣性癱瘓等癥狀。少數重癥病例，因在病程中氣、陰耗損，臟腑、經絡功能未能及時恢復，可留下后遺癥。
二、發病機制
當人體被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后，病毒經皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統進行繁殖，達到一定程度后即侵入血循環，造成病毒血癥，并侵入血管內膜及各靶器官，如中樞神經系統、肝、心、肺、腎等，引起全身性病變。發病與否主要取決于人體的免疫力及其他防御功能，如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發生，病毒的數量及毒力對發病也能起一定作用，且對易感者臨床癥狀的輕重有密切關系。機體免疫力強時，只形成短暫的病毒血癥，病毒很快被中和及消滅，不進入中樞神經系統，表現為隱性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力強，則病毒可經血循環通過血腦屏障侵入中樞神經系統，利用神經細胞中的營養物質和酶在神經細胞內繁殖，引起腦實質變化。若中樞神經受損不重，則表現為一過性發熱;若受損嚴重，神經系統癥狀突出，病情亦重。
免疫反應參與發病機制的問題，有人認為在臨床上盡管腦炎患者有神經細胞破壞，但大多數患者能很快地幾乎完全恢復，以及在病理上表現具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要發病機制之一，有人在動物實驗上已證明這種血管周圍細胞浸潤是一種遲發性變態反應。亦有人報道，乙腦急性期循環免疫復合物(CIC)陽性率為64.64%，IgG含量升高，恢復期CIC為42.62%，IgG下降。CIC陽性患者并伴有C3消耗，說明乙腦的發病機制有免疫復合物參與。有尸解報道可在腦組織內檢出IgM、C3、C4，同時在血管套及腦實質炎性病灶中可見CD3、CD4、CD9標記細胞，提出可能有細胞介導免疫和部分體液免疫參與發病機制。
晚近報道，黃病毒包含有 RNA 正鏈基因組，乙腦病毒在受感染的胞質內復制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌細胞NF- KB(口腔上皮癌細胞)，而水楊酸鹽能抑制NF- KB 的活化，并發現水楊酸鹽能抑制黃病毒復制及抑制病毒誘導的凋亡，而且這種抑制效應是劑量依賴性的。但是應用特異性NF-KB抑制劑 SN50，病毒的復制和細胞凋亡均不受影響，說明NF-KB 并不是病毒的復制與凋亡所必須的。水楊酸鹽抑制黃病毒的效應可被特異性 P38 絲裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分對抗，這說明，水楊酸鹽抑制黃病毒的效應可能與絲裂原活化蛋白激酶活性有關，而與NF-KB 途徑無關。
病理解剖：本病為全身性感染，但主要病變在中樞神經系統，腦組織的病理改變是由于免疫損傷所致，臨床表現類型與病理改變程度密切相關。
本病病變范圍較廣，從大腦到脊髓均可出現病理改變，其中以大腦、中腦、丘腦的病變最重，小腦、延腦、腦橋次之，大腦頂葉、額葉、海馬回受侵顯著，脊髓的病變最輕。
1、肉眼觀察
肉眼可見軟腦膜充血水腫、腦溝變淺、腦回變粗，可見粟粒大小半透明的軟化灶，或單個散在，或聚集成群，甚至可融合成較大的軟化灶，以頂葉和丘腦最為顯著。
2、顯微鏡觀察
(1)細胞浸潤和膠質細胞增生：
腦實質中有淋巴細胞及大單核細胞浸潤，這些細胞常聚集在血管周圍，形成血管套，膠質細胞呈彌漫性增生，在炎癥的腦實質中游走，起到吞噬及修復作用，有時聚集在壞死的神經細胞周圍形成結節。
(2)血管病變：
腦實質及腦膜血管擴張、充血，有大量漿液性滲出至血管周圍的腦組織中，形成腦水腫，血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落，可形成栓塞，血循環受阻，局部有淤血和出血，微動脈痙攣，使腦組織微動脈供血障礙，引起神經細胞死亡。
(3)神經細胞病變：
神經細胞變性、腫脹及壞死，尼氏小體消失，核可溶解，胞質內出現空泡，嚴重者在腦實質形成大小不等的壞死軟化灶，逐漸形成空腔或有鈣質沉著，壞死軟化灶可散在腦實質各部位，少數融合成塊狀，神經細胞病變嚴重者常不能修復而引起后遺癥。
本病嚴重病例常累及其他組織及器官，如肝、腎、肺間質及心肌，病變的輕重程度不一。
三、流行病學
1、傳染源
為家畜家禽，主要是豬(仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染)，其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染后可有3～5天的病毒血癥，致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血癥，因病毒量少、持續時間短，故其流行病學意義不大 醫學教 育網收集整理 。
2、傳播途徑
蚊類是主要傳播媒介，庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病，其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成為病毒的長期儲存宿主。
3、易感性
人類普遍易感，成人多數呈隱性感染，發病多見于10歲以下兒童，以2～6歲兒童發病率最高。近年來由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，故成人和老人發病相對增多，病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現中和抗體，它有抗病能力，并可持續存在4年或更久，故二次發病者罕見。 醫學教 育網收集整理
4、流行特征
本病流行有嚴格的季節性，80%～90%的病例集中在7、8、9三個月，但由于地理環境與氣候不同，華南地區的流行高峰在6～7月，華北地區在7～8月，而東北地區則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。
