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腎積水(腎積水 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
80%
多發人群:
所有人群
發病部位:
典型癥狀:
惡心與嘔吐 腹部腫塊 少尿 腎盂積水 腎部積水現象
并發癥:
腎結石 高血壓 腎積膿
是否醫保:
掛號科室:
腎內科 泌尿外科
治療方法:
西醫藥物治療、中醫藥物治療

腎積水是怎么回事?

  (一)發病原因

  腎積水可分為原發性和繼發性兩種。原發性腎積水又稱為先天性腎積水、自發性腎積水、特發性腎積水。最主要的病因是腎盂輸尿管連接部的梗阻,它往往是由于這個部位的肌細胞被大量膠原纖維分離,失去了正常的排列,不能有效地傳遞來自起搏細胞的電活動,阻斷了正常蠕動的傳送。

  先天性腎積水多由機械性梗阻所致,其原因主要有:①異位血管:如來自腎下極的迷走血管壓迫;②纖維條索;③輸尿管腎盂高位插入;④腎盂輸尿管連接部狹窄(obstruction of ureteropelvic junction,UPJO)和瓣膜;⑤膜性粘連造成的局部輸尿管迂曲。先天性腎積水也可以是由動力性原因造成的,如節段性無動力性功能失調。

  繼發性腎積水多由于泌尿系的其他疾病所致,通過常規檢查一般都可以找到原發的疾病,有些疾病則需要通過特殊的檢查(如CT、磁共振成像等)才能明確診斷。這些疾病主要包括:①上尿路的梗阻性病變,腫瘤、息肉、結石、結核、炎癥、損傷、畸形、憩室、腎下垂等;②上尿路外部的壓迫,腹部、盆腔或腹膜后的腫塊,特發性腹膜后纖維化,異位血管,妊娠期和月經期充血的卵巢靜脈壓迫;③下尿路梗阻性病變,前列腺增生癥、前列腺癌、尿道狹窄、膀胱輸尿管反流等。

  (二)發病機制

  泌尿系統的正常功能是尿液的形成、儲存和排出。尿液的形成是由腎小球的濾過、腎小管的分泌和再吸收所組成。正常情況下,腎盂收縮、舒張的協調動作,從而產生腎盂靜水壓約為10cm H2O左右,保證尿液順利通過。當尿路梗阻時,腎盂內壓可增到50~70cm H2O,一方面使包囊壓增高,另一方面使腎小球毛細血管壓降低,由此腎小球的濾過壓減低直至停止。尿液的反壓力使腎小管遠端擴張,近端變性,喪失原有的分泌及再吸收功能。由于腎內壓增加使血管受壓,尤其是腎小球的輸出動脈受壓后,腎組織營養發生障礙,腎乳頭退化萎縮,由凸形變凹形,腎小管系統退化而使腎實質變薄,最后萎縮成纖維組織囊狀。用光學和電子顯微鏡觀察腎盂輸尿管連接部梗阻處,主要是該處壁肌有改變,如膠原組織增生,沉積及纖維組織浸潤,這可能是造成局部狹窄繼而形成梗阻的主要原因。輸尿管收縮的節律失調,尿液滯留也同樣可以形成梗阻。這就是部分腎積水患者,腎盂輸尿管連接部管腔雖然通暢但仍可導致梗阻的原因。腎內積液并非靜止不變,而是經常循環。在積水2周后,腎盂尿內尿素即有明顯減少,而葡萄糖及氯化物卻有明顯增加。腎盂內尿液再吸收的途徑可能是:①腎盞穹隆靜脈反流;②腎小管反流;③間質反流;④淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在5~6周之內解除梗阻,腎功能仍可有所恢復,這也就提示我們對腎積水,尤其急性梗阻時,不能輕易決定行腎臟切除。梗阻形成后腎積水是否繼續發展,取決于梗阻的嚴重程度(梗阻是否繼續發展),腎盂腎盞的適應性(緩沖作用)及尿流的速度,若達到相對的平衡,則可停止發展,從而穩定在輕度腎積水階段。

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