一、發病原因
1.吸收障礙
(1)膽鹽缺乏：如膽總管梗阻、膽瘺、術后膽汁引流導致膽鹽缺乏，或長期服用礦物油潤滑劑，使脂溶性維生素K吸收障礙。
(2)各種腸道病變：吸收不良綜合征，胃腸道大部切除術后等。
(3)長期服用廣譜抗生素，抑制腸道細菌生長，使腸道合成維生素K2減少。
2.利用障礙 嚴重肝功能損害，口服抗凝藥如芐丙酮雙香豆素(Warfarin)，醋硝香豆素(Acenocumarol)及雙香豆素(Dicoumarol)等化學結構與維生素K類似物，可抑制維生素K參與合成活化有關凝血因子的作用。維生素K缺乏或口服上述抗凝藥均可致血中維生素K缺乏誘導蛋白(protein induced by vitamine K absenceⅡ，PIVKA-Ⅱ)形成，PIVKA-Ⅱ谷氨酸殘基未r-羧化，不能與Ca2 結合，不能黏附磷脂，不能激活，無凝血功能。
二、發病機制
維生素K1于遠端小腸主動轉運吸收，維生素K2在末端回腸及結腸被動擴散吸收，均需膽汁、胰液參加，并與乳糜微粒結合，由淋巴系統轉運至全身，儲存于肝臟、腎上腺、肺、骨髓、腎等器官，儲存量不多。以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄。影響腸道吸收因素較多，液體狀石蠟、其他脂溶劑、輕瀉劑可明顯減少維生素K的吸收，長期腹瀉脂肪吸收障礙，或膽管阻塞患者，常致維生素K缺乏;長期抗生素治療抑制腸道合成維生素K的菌群，亦可引起維生素K缺乏。維生素K復合物活性易被紫外線和堿破壞。
維生素K是維生素K依賴凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)、血漿凝血抑制物(蛋白C、蛋白S)谷氨酸殘基γ-羧基化的重要輔酶，維生素K缺乏時，上述凝血因子的合成、激活受到顯著抑制，引起各種出血表現。維生素K輔助的谷氨酸殘基γ-羧化還發生于骨、牙、腎、皮膚、肝和乳腺等組織的蛋白質分子，在骨骼中即為調節鈣在骨基質中沉積的骨鈣蛋白-骨鈣素(osteo-calcin)，并可能參與腎小管對鈣的重吸收。1989年美國科學院推薦維生素K每天飲食供給量，正常成年男性每天70～80μg，成年女性每天60～65μg。經研究人類的維生素K需要量每天為0.5～1.0μg/kg。
