(一)發病原因
ABPA大部分病例是由于對曲菌高度過敏所致，特別是對熏煙曲菌過敏，但臨床上對白色念珠菌、蠕蟲孢子、月狀彎孢霉等免疫反應得各種臨床表現。
(二)發病機制
ABPA是機體對曲霉抗原的過敏反應，主要的不是病原體直接引起組織損傷。患者血清多克隆特異性Ig和總IgE明顯升高。與煙曲霉皮試陽性哮喘或曲霉球患者比較，ABPA患者的多克隆Ig的各種亞型和所有抗原特異性Ig均趨于上升。從患者支氣管肺泡灌洗液中可測得抗原特異性IgA和IgE的抗體，提示它們在肺局部產生;支氣管肺泡灌洗液抗原特異性IgG雖然增加，而血清中亦見增加，不能證明其在肺局部產生。抗原特異性抗體是異質性的，盡管90%以上患者中可以發現抗Ag7抗體，但不同個體差異很大。在煙曲霉復制的猴ABPA實驗模型中發現IgE和IgG可使其病理改變被動轉移，表明Ig可以介導ABPA的某些局部反應。在ABPA急性期除IgG和IgE升高外，患者周圍淋巴細胞亦釋放抗原特異性IgE。與肺外煙曲霉感染不同，ABPA急性加重期患者補體激活，循環血中出現C1q沉淀素，提示免疫復合物的存在。故推測ABPA的支氣管痙攣為I型過敏反應(IgE)介導，而支氣管及其周圍的炎癥反應由Ⅲ型過敏反應(免疫復合物)所介導。細胞免疫反應在ABPA發病機制中的作用不能肯定，雖然病理上可見單核細胞浸潤和肉芽腫形成，但皮膚遲發型過敏反應和周圍血淋巴細胞對煙曲霉抗原的增殖反應缺如。在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些產物可以抑制趨化和調理作用，從而削弱吞噬細胞的吞噬功能。在鼠的曲霉感染模型已經證明，病原菌產生的彈性蛋白酶與其組織侵襲力相一致。因此，除過敏反應外，曲霉抑制宿主吞噬細胞吞噬功能和組織侵襲作用在ABPA發病機制中也起一定作用。
ABPA的病理改變包括滲出性細支氣管炎、黏液嵌塞、支氣管中心性肉芽腫、近端支氣管的囊性支氣管擴張、肺不張和嗜酸性粒細胞肺炎。支氣管黏膜常見嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。引起黏液嵌塞的栓子由濃縮的退化嗜酸性粒細胞板層 (lamellae)及曲霉菌絲所組成。嵌塞的近端支氣管擴張，而遠端保持正常，有別于通常的細菌性感染。除嗜酸性粒細胞浸潤外，偶見肺實質壞死性肉芽腫和閉塞性細支氣管炎。盡管病理標本上存在明顯的嗜酸性粒細胞浸潤，但支氣管肺泡灌洗液中很少見到，與慢性嗜酸性粒細胞肺炎和過敏性肺血管炎(churg-straus綜合征)明顯不同。
