一、發病原因
酒精性心肌病是由于乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性，系通過酒精脂溶性的生物學特性，侵襲細胞膜引起液化作用及改變細胞膜脂肪成分和分子構型，使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細胞間信息傳遞和離子交換;②影響細胞器功能，包括線粒體、肌漿網等細胞器功能失調，以致心肌能源供應減少;③影響心肌細胞離子的通透性，從而使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失，而心肌細胞內鈣離子超載，可導致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因;④酒精代謝時引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環中某些酶如天門冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細胞中逸出，必影響心肌細胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸產生能量，并使三酰甘油在心肌中堆積，脂肪運轉異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用;⑤長期飲酒可變更調節蛋白(原寧蛋白和原肌凝蛋白)的結構，影響心肌舒縮功能;⑥長期大量飲酒尚可造成人體均衡營養失調，易導致維生素缺乏，尤其是維生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由于上述原因的相互作用和影響，最終可導致酒精性心肌病的發生。
二、發病機制
1.發病機制
(1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代謝：
酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后在整個胃腸道尤其是十二指腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高吸收越快，而后在肝臟乙醇脫氫酶的作用下氧化為毒性產物乙醛，再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入三羧酸循環，繼續氧化成二氧化碳和水。
(2)對心肌損害：
長期大量飲酒可致心肌損害，但也有研究認為酒精性心肌病的發病與飲酒時間及量效關系不大，并存在個體差異，酒精究竟是致病病因或僅是條件致病因素尚不明確，酒精致心肌損害的機制亦不完全清楚。目前認為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害。
①酒精及其代謝產物的直接毒性作用：
酒精及其代謝產物乙醛具有以下心肌毒性：A.干擾線粒體呼吸，影響心肌細胞膜對離子的通透性，抑制鈣離子的結合轉運及其與肌原纖維之間的相互作用，干擾興奮-收縮耦聯，從而抑制心肌的收縮性;B.抑制鈉泵活性，使鉀、鎂從細胞內丟失增加，引起除極和復極不均，傳導減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎;C.使三羧酸循環中某些酶如谷草轉氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶從心肌細胞中逸出，使心肌細胞對脂肪酸的利用障礙，心肌細胞內三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆積，造成心肌不可逆損傷，使心肌細胞興奮性增高，易致心律失常;D.可促進兒茶酚胺釋放，心肌長期受高濃度兒茶酚胺刺激可使心肌肥厚并發生心律失常;E.興奮交感神經，刺激冠狀動脈上的α-腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血。
②營養效應：
長期飲酒可致營養障礙;B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病變的一個重要因素。
③飲酒者多數有吸煙史，
大量尼古丁吸入可促進左心室心肌硬化及膠原纖維聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
④其他原因：
可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關。
2.病理
酒精性心肌病的病理改變無特異性，類似于原發性擴張型心肌病。心臟體積增大，重量增加，以左室為主各心腔均有擴張，心肌蒼白松弛，心內膜可見纖維瘢痕形成及斑片樣增厚。光鏡下可見心肌細胞肥大，脂肪堆積，心肌纖維排列紊亂和溶解壞死，細胞內大空泡形成及程度不等的間質纖維化。冠狀動脈小分支內膜增生、水腫。電鏡常顯示心肌細胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網排列紊亂和線粒體異常等。
