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原發性直立性低血...(原發性直立性低血... )

別名:
原發性直立性低血壓病,自發性直立性低血壓
傳染性:
無傳染性
治愈率:
65%
多發人群:
所有人群
發病部位:
血液血管
典型癥狀:
頭暈 直立性低血壓暈厥 眼前冒金花
并發癥:
眩暈
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科
治療方法:
藥物治療

原發性直立性低血...是怎么回事?

  一、發病原因

  原發性直立性低血壓主要是中樞神經系統,特別是自主神經發生變性(尤其是交感神經系統)阻斷了壓力感受器的反射弧所致。

  直立性低血壓除上述原發性外,也可繼發于其他疾病,包括:

  1.神經系統疾病 脊髓結核、脊髓橫斷性損害、脊髓空洞癥、感染性多發性神經炎、多發性硬化、亞急性聯合變性、震顫麻痹等。

  2.內分泌及代謝性疾病 腎上腺皮質功能減退、垂體功能減退、甲狀腺功能減退、糖尿病、嗜鉻細胞瘤等。

  3.藥源性 服用神經節阻滯藥、降壓藥、血管擴張劑等。

  4.自主神經病變如交感神經手術后。

  5.其他 淀粉樣變、嚴重貧血、惡病質、久病臥床等。

  二、發病機制

  人體站立時,因受地心吸力的影響,約有300~400ml的血液淤積于下肢,回心血量減少,心輸出量可比臥位時降低25%左右,血壓可下降。正常人當血壓剛開始下降時,即能迅速刺激頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器,使這些區域發放到血管運動中樞的抑制性沖動的頻率和速率減少,反射性地使腎上腺素能交感神經興奮性增高,釋放到血液中的去甲腎上腺素量增多,作用于周圍血管和心臟,導致小動脈收縮和心率增快。此外,血管系統的壓力感受器對于靜脈淤血也可引起血管收縮效應,以及下肢肌肉張力增加和等長收縮、迫使血液通過靜脈瓣通向心臟,這種肌肉泵作用也可增加回心血量,從而阻止心排血量的急劇下降。另外,體位改變時通常會發生過度換氣,產生反射性靜脈張力增高,這也有助于心臟的充盈和血壓的升高。正常人由于具有上述調節機制,故由臥位直立時不會發生明顯的血壓降低。

  凡是破壞了上述調節機制的某一或某些環節,都可引起體位性低血壓的發生。原發性直立性低血壓主要是中樞神經系統,特別是自主神經元發生變性(尤其是交感神經系統),阻斷了壓力感受器的反射弧所致,其病變部位可在節前或節后交感神經、腦干、丘腦下部、血管運動中樞及小動脈壁本身發生病變。由于反射機制中斷,使阻力血管(主要指小動脈)及容量血管(主要指小靜脈)皆不能有效地進行反射性收縮,同時心率也不增快,使有效循環血量降低,血壓隨之降低。此外,有人認為兒茶酚胺代謝或分泌障礙引起神經傳導失常,循環中某些擴血管物質如緩激肽釋放過多等,也可能參與直立性低血壓的發生。

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