一、發病原因

　　(1)分型

阿米巴分迪斯帕分內阿米巴(Entamoeba dispar)和溶組織內阿米巴(Entamoeba histolytica)兩種病株，其中溶組織內阿米巴具有致病性，是引起阿米巴膿腫的病原體。溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期。滋養體以往將其分為小滋養體與大滋養體，前者寄生于腸腔中，稱為腸腔共棲型滋養體，在某種因素影響下，可使其侵入腸壁，吞噬紅細胞轉變為大滋養體，稱為組織型滋養體，是阿米巴膿腫的致病形態。

　　(2)形態

滋養體在患者新鮮黏液血便或肝膿腫穿刺液中，均活動活潑，5μm/s，以二分裂法增生，形態變化較大。當其在有癥狀病人組織中，常含有攝入的紅細胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在腸腔非腹瀉糞便中或有菌培養基中，則大小為10～30μm，不含紅細胞。滋養體內、外質分界極為明顯，借助單一定向的偽足運動。內質內有一個泡狀核，呈球形，直徑4～7μm，核膜邊緣有單層均勻分布、大小一致的核周染色質粒(chromatin granule)。核仁小(僅0.5μm)，常居中，周圍為纖細絲狀結構。溶組織內阿米巴滋養體的形態，通過掃描電鏡或透視電鏡的觀察，發現其細胞膜厚約10nm，外皮為一層絨毛狀的糖萼(glycocalyx)，胞質內含有無數糖原顆粒和螺旋狀排列的核糖體，無典型的線粒體、粗面內質網和高爾基復合體。滋養體表膜上分布有許多絲狀突起，有直徑0.2～0.4μm圓形的孔，與微胞飲作用(micropinocytosis)有關，在偽足和微飲管口則無這類小孔，此為溶組織內阿米巴滋養體的特征之一。包囊是滋養體在腸腔內形成，但在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動，變成近似球形的包囊前期，以后變成一核包囊，并進行二分裂增生，發育成為四個核的成熟包囊，直徑為10～16μm，壁厚125～150nm。

　　(3)病原體體外培養 目前阿米巴的體外培養已取得無生物培養的成功，為阿米巴的深入研究提供了條件，解決了純抗原的制備問題。

　　二、發病機制

　　阿米巴腸病患者結腸潰瘍中由于滋養體破壞了血管壁，滋養體就會進入到血管中，并隨血流進入門靜脈到達肝臟，但亦可通過腸壁直接侵入肝臟，或經淋巴系統到達肝內。肝小葉的微靜脈起過濾作用，原蟲在微V末端留下來，如侵入數量少，宿主健康良好，那么原蟲可以被消滅，不造成肝臟任何損害，但如果侵入的原蟲多，一部分原蟲可以存活下來，存活下來的原蟲就可以在肝組織內進行繁殖，由于原蟲的大量繁殖，可導致微靜脈的栓塞，肝組織發生缺血壞死而形成小膿腫。另一方面原蟲可進入周圍組織引起肝組織的壞死及肝組織的溶解液化。隨時間的延長，膿腫逐步向四周擴大，膿腫膿腫之間發生融合，最終成為臨床上可以得到的肝膿腫。由于回盲部和升結腸為阿米巴結腸炎的好發部位，而肝臟右葉接納的血液恰恰來自盲腸和升結腸，故膿腫得發病部位絕大部分位于肝臟右葉，且尤以右葉頂部居多。

　　三、病理改變

　　因原蟲經門靜脈血行擴散，故早期以多發性小膿腫較為常見，以后才互相融合而形成單個大膿腫。膿腫中央為一大片壞死區，其膿液為液化的肝組織，呈巧克力醬樣，質黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和壞死的肝細胞、紅細胞、白細胞、脂肪、夏-雷晶體及殘余組織。膿液中一般不容易找到阿米巴滋養體，僅約1/3病例在膿液中可找到滋養體，但是可以有膿腔壁上或膿腫的邊緣部發現滋養體，而包囊一般是找不到的。膿腫可因不斷擴大，逐漸淺表化，以至于向鄰近體腔或臟器穿破。

　　慢性膿腫容易繼發細菌感染，如大腸桿菌、葡萄球菌、變形桿菌、產氣桿菌及產堿桿菌等。細菌感染后，膿液失去其典型特征，呈黃色或黃綠色，有臭味，并有大量膿細胞，臨床上可出現毒血癥表現。

　　誘因：阿米巴肝膿腫發展緩慢，距腸阿米巴病或阿米巴感染后有較長的隱匿期。暴飲暴食足以引起腸道炎癥，易于使阿米巴感染變為活動;酗酒以及其他足以使人體抵抗力降低等情況，都可為肝膿腫發生的誘因。阿米巴原蟲的再感染可以激發原已存在的感染而引起肝膿腫;腎上腺皮質激素的應用，也能誘發肝膿腫的發生。