一、發病原因
急性膽囊炎與膽管炎的主要病因為膽汁滯留與細菌感染。膽汁滯留多因膽管梗阻造成，常見的梗阻因素有膽道先天性或炎性狹窄、膽腸吻合術后吻合口狹窄反流及寄生蟲引起的膽總管括約肌痙攣。細菌多經血液也可經淋巴、腸道或鄰近器官而侵入膽囊與膽管，引起炎癥的細菌以大腸埃希菌為主，約占70%。其他有葡萄球菌、溶血性鏈球菌、變形桿菌等，亦可為混合性感染。
二、發病機制
膽囊為一盲袋，膽囊動脈為一終末動脈。急性期時，在膽囊管梗阻后，膽囊黏膜的分泌增加，吸收功能降低，膽囊內壓逐漸增高，可壓迫膽囊壁的淋巴和血管，使淋巴血運回流障礙，小動脈可因炎癥而閉塞，進而引起局灶性缺血性病變，膽囊黏膜可出現糜爛、潰瘍和壞死，重者可引起膽囊壁的大片壞死。急性膽囊炎或膽管炎的病變開始時，黏膜充血，水腫，繼而波及膽囊或膽管壁各層，管壁增厚，表面有纖維蛋白性滲出物。在感染嚴重病例，囊壁有化膿灶，形成化膿性膽囊炎和(或)膽管炎。年齡越小，病變演進越急劇，由于同時有膽囊管或膽總管口括約肌痙攣，膽囊或膽總管膨脹，可發生局限性缺血和壞疽而引起穿孔、膽汁性腹膜炎。此時，患兒可出現神志模糊、中毒性休克等征象。根據病理改變的程度，可分為4型：
1.急性單純性膽囊炎 多見于急性炎癥的早期，膽囊內壓增高，膽囊黏膜層炎癥水腫，囊壁有不同程度的炎性細胞浸潤，小兒“膽囊積水”即屬此型。
2.急性化膿性膽囊炎 炎癥繼續向膽囊壁的肌層及漿膜層發展，膽囊壁的全層增厚，血管擴張，滲出增加，漿膜可被膿性滲出物覆蓋;膽囊內的膽汁呈混濁膿性。
3.急性壞疽性膽囊炎 膽囊內壓繼續升高，囊壁水腫加重，可使膽囊壁的血管產生炎性閉塞等，致使囊壁的組織壞死。壞死后的膽囊組織稍遇膽囊內壓增高即可出現膽囊穿孔，膿性膽汁流入腹腔，可引起局限性或彌漫性的腹膜炎。而慢性的膽囊管堵塞可導致膽囊積水，膽汁的色素被吸收后，變為白膽汁，鈣的分泌增加，可出現石灰水樣膽汁。鈣在膽囊壁內沉積可產生“瓷樣膽囊”。在成人，這種情況的病例有50%發展為膽囊癌。
