一、發病原因
肺內血管與組織間液體交換和運行出現障礙，致液體和蛋白從血管內滲出，并超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體遂積聚于肺組織，即成肺水腫。
1.肺毛細血管靜水壓升高 即血流動力性肺水腫，為肺水腫最重要的原因，可見于下列情況：
(1)血容量過多：如輸血、輸液過多、過快，尤其是原有心肺功能不全或嚴重貧血患兒，以及抗利尿激素分泌過多(如重癥肺炎及哮喘等)及藥物作用結果。
(2)左室功能不全：排血不足，致左房舒張壓增高，見于任何型的左心衰竭，包括心律不齊、心肌病、嚴重主動脈瓣狹窄、二尖瓣病變、急性腎小球腎炎等。
(3)胸膜腔內負壓值過大：肺毛細管跨壁壓力梯度增加，見于間歇正壓通氣“負相”，即氣道壓力低于大氣壓時。肺間質異常加大負壓，多見于迅速抽吸大量胸腔積液或胸膜腔氣體致萎陷肺膨脹過快，胸膜腔內壓力負值過大，使液體從肺毛細血管流到間質。有人稱為復張性肺水腫，有研究證實萎陷肺組織內線粒體超氧化物歧化酶和細胞色素氧化酶減少，當肺復張時，使氧自由基產生增多，導致肺上皮細胞和內皮細胞損傷和肺水腫。
(4)其他：肺血流量過多可致肺毛細血管壓急劇上升，見于左至右心內分流、貧血等。
2.血漿蛋白滲透壓降低 見于嚴重肝臟疾患、腎疾患及嚴重低蛋白血癥。腎功衰竭時發生肺水腫，又和毛細血管通透性改變有關。
3.肺毛細血管通透性增加 亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細血管內皮損傷可由很多原因引起。常見暴發型肺水腫，如內毒素、吸入胃酸或其他酸類，吸入二氧化氮、氯、光氣、高濃度氧或其他有毒氣體，或休克肺。其特點為由于通透性增加，蛋白進入間質及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯于肺泡內，組織學上很像新生兒呼吸窘迫綜合征的透明膜，臨床特點為肺順應性下降及氣體交換障礙。
4.淋巴管阻塞 淋巴回流障礙也是肺水腫的原因之一，但實際上不多見。新生兒濕肺多認為是肺淋巴系統清除胎兒肺泡液體發生障礙而延緩的緣故。
5.肺泡毛細血管膜氣液界面表面張力增高 如肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高，促使液體從血管到間質再進入肺泡。肺水腫的出現又可使表面活性物質合成減少，致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環。
6.其他原因 形成肺水腫，尚有其他原因。
(1)神經性肺水腫：見于頭部外傷或其他腦病變，機制不明。可能是肺泡毛細血管通透性增高，也可能是因下丘腦部功能失常，中樞交感神經興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細血管壓升高所致。
(2)高原性肺水腫：可能由于肺動脈高壓，亦可能因血管內皮機械性伸張，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛細血管通透性增加。病人肺灌洗液中可見大量高分子量蛋白、紅細胞和白細胞。
(3)革蘭陰性菌敗血癥：肺水腫可能因內毒素損傷肺泡上皮細胞，肺血管收縮和毛細血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細血管通透性增加，如見于休克肺。
(4)呼吸道梗阻：如毛細支氣管炎和哮喘，可能因加劇的胸膜腔內壓、肺泡壓負壓和肺間質負壓，肺毛細血管壓升高和通透性增加導致肺水腫，水入量過多更可促進其發生。
二、發病機制
基本原因是肺毛細血管及間質的靜水壓力差(跨壁壓力差)和膠體滲透壓差間的平衡遭到破壞所致;近年來研究認為肺泡毛細血管膜通透性亦十分重要。液體通過毛細血管濾過的力量(transcapillary filtration of fluid，簡稱FF)可用下列公式表明： FF=K[(Pcap-Pis)-δ(πcap - πis)] K為濾過系數，包含肺毛細血管膜的表面面積及通透性。Pcap為肺毛細血管內靜水壓[正常約為1.3kPa(10mmHg)]，Pis是間質液靜水壓[正常值不明，一般認為約為-1.3kPa(-10mmHg)]，δ為反射系數，表示跨毛細血管膠體壓差，反映膜對蛋白流動的阻力，一般為0.8。πcap是肺毛細血管內膠體滲透壓(正常約為25mmHg)，πis是間質液膠體滲透壓(正常值不明，一般認為是血漿滲透壓的一半)。間質液靜水壓和膠體滲透壓不易測知。有人認為間質液靜水壓為負值，故液體由毛細血管向間質移動;間質液膠體滲透壓約為血漿滲透壓的一半，使液體由間質向血管內流動。綜合以上兩種壓力差，其結果是液體從毛細血管向間質移動。此外，液體移動又受肺泡毛細血管膜氣液界面的表面張力影響，肺泡表面張力促使液體從毛細血管到肺泡，但一般被肺泡壓所抵消，因此最后力向量使液體自毛細血管流向間質，再由淋巴引流走。這是因為毛細淋巴管靜水壓與間質相仿，而膠體滲透壓較間質為高，于是液體由間質向淋巴管移動。又由于淋巴管平滑肌和漏斗樣瓣膜的存在及其泵壓的作用均有利于間質液向淋巴管引流，防止肺水腫發生。雖然當肺毛細血管靜水壓升高或血漿膠體滲透壓下降時，水向間質濾過增多，但只有當超過了淋巴引流量時，液體才開始在間質蓄積。
