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小兒嚴重急性呼吸...(小兒嚴重急性呼吸... )

別名:
兒童SARS肺炎
傳染性:
無傳染性
治愈率:
10%
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
全身
典型癥狀:
發燒 干咳 呼吸困難 咳嗽 發紺
并發癥:
是否醫保:
掛號科室:
兒科 呼吸內科
治療方法:
藥物治療

小兒嚴重急性呼吸...是怎么回事?

  一、發病原因

  冠狀病毒是一類單股正鏈RNA病毒。電鏡下,病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠狀,故于1968年得以命名。人冠狀病毒可致呼吸和消化道疾病,其中人呼吸道冠狀病毒是引起感冒的主要病原之一,可致鼻塞、流涕、喉痛及咳嗽,也可引起下呼吸道感染;人腸道冠狀病毒引起腹瀉;冠狀病毒所致感冒和腹瀉均是自限性的。冠狀病毒主要以感染呼吸道為主,少數感染腸道,極少數有神經癥狀。故呼吸道分泌物是其主要的傳播途徑,亦可經糞-口途徑和直接接觸傳播。

  SARS冠狀病毒是一種單股正鏈RNA病毒,從已經完成的幾株病毒全基因組測序來看,其基因組全長由29206~29727個核苷酸,差異很小,氨基酸同源性則更高。直徑80~140nm,周圍有鼓槌狀冠狀突起,突起之間的間歇較寬,病毒外形呈日冕狀,表現出冠狀病毒的典型特征。SARS冠狀病毒對外界的抵抗力和穩定性要強于其他人類冠狀病毒。在干燥塑料表面最長可活4天,尿液中至少1天,腹瀉患者糞便中至少4天以上。高溫、常用的消毒劑或固定劑可使其失去感染性。

  SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體。目前的了解,SARS病毒的特點有傳染性高,致病性強,是全新的一種冠狀病毒或高度變異株。新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播:通過眼、鼻、口途徑被感染。與患者密切接觸,而未采取相應的防護措施。直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。可能通過空氣和尚不明確的途徑傳播。該病毒是一種新的病原,在病毒的分類、結構與功能、致病性、病原學診斷、流行病學特征及防治均需大量的研究。

  二、發病機制

  嚴重急性呼吸綜合征的發病機制尚不清楚。起病早期可出現病毒血癥,從體外病毒培養分離過程中可觀察到對細胞的致病性,推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用。但是,SARS患者發病期間淋巴細胞減少,CD4 和CD8 T淋巴細胞均明顯下降,表明細胞免疫可能受損,且臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎癥反應,減輕臨床癥狀,故目前傾向于認為SARS病毒感染誘導的免疫損傷是本病發病的主要原因。

  以肺和免疫系統的病變最為突出;心、肝、腎、腎上腺等實質性器官也不同程度受累。

  1、肺部病變

雙肺明顯膨脹,鏡下以彌漫性肺泡損傷病變為主,有肺水腫及透明膜形成。病程3周后有肺泡內機化及肺間質纖維化,造成肺泡纖維閉塞。可見小血管內微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病變。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。部分管壁可見纖維素樣壞死伴血栓形成,微血管內可見纖維素性血栓。

  2、脾和淋巴結病變

脾體積略縮小,質軟。鏡下見脾小體高度萎縮,部分SARS病例的脾可腫大。脾動脈周圍淋巴鞘內淋巴細胞減少,紅髓內淋巴細胞稀疏。白髓和被膜下淋巴組織大片灶狀出血壞死。分病例可見到肺門淋巴結及腹腔淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失,皮髓質分界不清,皮質區淋巴細胞數量明顯減少,常見淋巴組織呈灶狀壞死。

  3、心、肝、腎、腎上腺等器官除小血管炎癥性病變外

均有不同程度間質水腫、淋巴細胞及單核細胞浸潤、變性、壞死和出血等改變。除此外,還可能有 心左右心均勻性增厚肥大;肝細胞索解離;腎小球明顯充血;腦內可見到散在的神經元缺血性改變,嚴重者甚至可見腦組織壞死;部分神經纖維可出現脫髓鞘改變;多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少;胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少,可見表淺的糜爛或潰瘍;胰腺間質血管充血,外分泌腺泡萎縮,酶原顆粒減少;生精現象減少。

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