一、細菌性痢疾病因
痢疾桿菌是革蘭氏陰性兼性菌，所有痢疾桿菌均能產生內毒素、細胞毒素、腸毒素(外毒素)，志賀氏痢疾桿菌尚可產生神經毒素。不具動力，最適宜溫度為37℃，陽光直射有殺滅作用，加熱60℃10分鐘即死，一般消毒劑能將其殺滅。在普通培養基中生長良好，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右;在牛奶中可生存24日之久;在陰暗潮濕及冰凍條件下生存數周。
志賀氏菌屬有菌體抗原O及表面抗原K，有其群與型的特異性，據生化反應及抗原組成，痢疾桿菌可分為4群：
① A群：包括志賀氏菌及其血清型1～15;
② B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等;
③ C群：包括鮑氏菌及其血清型1～18;
④ D群：宋內氏菌屬：1。
臨床上可以特異性血清作凝集反應加以定型。福氏菌感染易轉為慢性，宋內氏菌感染則多呈不典型發作，志賀菌的毒力最強，可引起嚴重癥狀。目前以福氏和宋內氏菌占優勢，某些地區仍有志賀氏菌群流行。
痢疾桿菌對結腸粘膜上皮細胞有吸附和侵襲作用，對腸粘膜上皮細胞具有侵襲力的菌株才能引起結腸典型病變，而對上皮細胞無侵襲力的菌株并不引起病變。痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮和因有層，并在其中繁殖，引起腸粘膜的炎癥反應，固有層呈現毛細血管及小靜脈充血，并有細胞及血漿的滲出與浸潤、甚至可致固有層小血管循環衰竭，從而引起上皮細胞變性甚至壞死，壞死的上皮細胞脫落后可形成小而淺表的潰瘍，因而產生腹痛、腹瀉、膿血便。直腸括約肌受刺激而有里急后重感，內毒素可致全身發熱。
胃酸、腸道菌群產生的短鏈脂肪酸、過氧化氫以及大腸桿菌素等，對痢疾桿菌有殺滅或拮抗作用。人體腸粘膜產生的分泌型IgA等特異性抗體，對痢疾桿菌有重要排斥作用。某些足以降低人體全身和胃腸道局部防御功能的因素，如慢性病、過度疲勞、暴飲暴食及消化道疾患等，則有利于痢疾桿菌侵入腸粘膜而致病。
中毒性菌痢的全身中毒癥狀與腸道病變程度不一致，雖有毒血癥癥狀，但腸道炎癥反應極輕。除痢疾桿菌內毒素作用外，可能與某些兒童具特異體質，對細菌毒素呈現強烈反應，引致微血管痙攣、缺血和缺氧，導致DIC、重要臟器功能衰竭、腦水腫和腦疝。
二、發病機制-文章來源
大洋健康
1、發病機制
所有痢疾桿菌均能產生內毒素，志賀菌還能產生外毒素，以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾，鑒定病菌血清型，有助于追查傳染源，傳播途徑和判斷預后，也有助于抗菌藥物的選用。
痢疾菌經口進入胃腸后，必須突破胃腸道的防御才能致病，痢疾菌有較強的耐酸能力，因此容易經胃侵入腸道，在腸液堿性環境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內繁殖，然后進入固有層繼續繁殖，并引起結腸的炎癥反應，痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬，少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結，也很快被單核吞噬細胞系統消滅，因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。
2.病理生理改變
除結腸組織的炎癥外，尚可引起固有層微循環障礙，使上皮細胞變性，壞死，形成淺表性潰瘍，因而產生腹痛，腹瀉，里急后重，黏液和膿血便等。
(1)急性菌痢：
急性菌痢病變常累及整個結腸，以乙狀結腸及直腸最為顯著，嚴重時可波及回腸下段，以滲出性炎癥為主，可分為：
①充血水腫期：
初起以卡他炎癥，表現為黏膜及黏膜下層充血，水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多，進一步發展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面，隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死，兩者融合，形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜，在假膜下殘余的黏膜中，血管擴張充血，并有許多中性粒細胞浸潤，黏膜下層極度充血，水腫。
②潰瘍形成期：
黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍，這種潰瘍一般小面積，表淺，邊緣不規則，雖侵入到黏膜下層，但很少侵犯肌層，所以不引起穿孔。
③潰瘍愈合期：
隨著治療及人體抵抗力的增強，炎癥消散，潰瘍逐漸愈合，小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合，大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合，有時瘢痕周圍黏膜增生，呈現息肉，腸內病變由于感染的菌群不同而異，急性非典型菌痢分期不明顯，病變較輕微，有的僅有腸黏膜的充血水腫。
(2)慢性菌痢病理改變：
病變部位以直腸，乙狀結腸最常見，其次是升結腸和回腸下段，腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍，潰瘍常遷延不愈，有時雖漸愈合，但因潰瘍面積較大，可形成凹陷性瘢痕，周圍有息肉形成，有時瘢痕組織收縮，可引起腸腔狹窄，有的潰瘍愈合不完全，黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成，囊腫內可不斷排出痢疾桿菌，使病情反復發作。
