幽門梗阻疾病病因
一）發(fā)病原因
1、潰瘍（10%）：
位于幽門或幽門附近的潰瘍可以因為黏膜水腫、或因潰瘍引起反射性幽門環(huán)行肌收縮，更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化，形成瘢痕性狹窄，因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%。
2、瘢痕攣縮（20%）：
瘢痕攣縮所致幽門狹窄，瘢痕性幽門梗阻，則無法緩解。且不斷地加重。幽門痙攣純屬功能性，其余均屬器質(zhì)性病變。幽門黏膜水腫與胃的炎癥有關(guān)，雖屬器質(zhì)性病變，但可自愈;只有瘢痕性狹窄則非手術(shù)不能解決。
3、幽門肌肥大（30%）：
還有的成年人也可發(fā)生幽門肌肥大而產(chǎn)生幽門梗阻。幽門痙攣的發(fā)作或加重常是陣發(fā)性的，可以自行解除梗阻，黏膜水腫可隨炎癥減輕而獲得消退。產(chǎn)生幽門梗阻往往不是單一的因素，而是多種因素并存所致。因腫瘤造成的梗阻可參見胃癌。
二）發(fā)病機制
1、病理分型
胃幽門梗阻分為3型：
?、儆拈T括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性。
?、谟拈T梗阻為水腫性，也表現(xiàn)為間歇性。
?、垴：坌?，為持續(xù)性，是絕對手術(shù)指征，在梗阻的初期，胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。
2.病理生理
梗阻一旦發(fā)生，則食物及胃液發(fā)生潴留，不能通過幽門進入小腸，甚至發(fā)生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質(zhì)的異常丟失，從而引起全身與局部一系列病理生理改變。
(1)全身病理生理改變：
?、贍I養(yǎng)障礙
由于攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導(dǎo)致營養(yǎng)障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。
?、谒碗娊赓|(zhì)的紊亂
正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右，每升的胃液中平均含氯140mmol，鈉60mmol，鉀12mmol，當(dāng)幽門梗阻時，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質(zhì)大量丟失，水分的丟失首先影響細胞外液，結(jié)果使細胞外液的滲透壓升高，細胞內(nèi)水分外移，使細胞內(nèi)脫水，如繼續(xù)嘔吐，又得不到補充，則可出現(xiàn)循環(huán)衰竭，由于嘔吐物中尚含有大量電解質(zhì)，故可出現(xiàn)下列情況：
A.缺鉀：由于胃液內(nèi)的鉀含量高于血清鉀，故當(dāng)胃液大量喪失時，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續(xù)排鉀，可使鉀更加缺乏，在饑餓狀態(tài)下，體內(nèi)發(fā)生分解代謝，結(jié)果使鉀由細胞內(nèi)移至細胞外，此時雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低于正常，易被誤診。
B.缺鈉：胃液內(nèi)鈉的含量雖比血漿低，但如大量嘔吐，且又不能經(jīng)口攝入，亦可引起缺鈉，幽門梗阻患者，由于大量嘔吐，細胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉只輕度降低，亦易被誤診。
C.酸堿平衡的紊亂：正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸，后者離解為H 及HCO3-，H 進入腺管腔和Cl-結(jié)合為鹽酸(HCl)，HCO3-則反回循環(huán)，腸黏膜上皮在堿性環(huán)境中亦可制造碳酸(H2C03)，離解后成HCO2-和H ，前者進入腸液，后者則回至血循環(huán)，與血循環(huán)內(nèi)的HC03-中和;胃液內(nèi)的HCl至腸內(nèi)又與HC03-中和，從而達到酸堿平衡，幽門梗阻時，因大量嘔吐，使胃內(nèi)HCl大量丟失，使上述平衡遭到破壞，血內(nèi)HCO3-逐漸增加，破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血內(nèi)緩沖堿總量增加，pH上升，造成代謝性堿中毒，此類堿中毒，多有低氯及低鉀，稱低氯低鉀性堿中毒，為幽門梗阻特有的代謝紊亂，由于血液內(nèi)鉀的缺乏，則在遠端腎小管細胞內(nèi)鉀離子也減少，故只有氫離子(H )與鈉離子相交換，尿排H 量增多，使尿呈酸性，這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現(xiàn)象，也是幽門梗阻所特有的現(xiàn)象，說明患者除有低氯性堿中毒外，還有低血鉀的存在。
(2)局部病理生理改變：
幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻，在梗阻初期，為了使食糜能排入十二指腸，胃蠕動增強，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無明顯擴大，隨著梗阻不斷加重，胃雖有強烈的蠕動，亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴張，蠕動減弱，胃壁松弛，胃發(fā)生潴留，呈袋狀擴張。
由于胃內(nèi)容物潴留，使幽門竇黏膜受到刺激，產(chǎn)生胃泌素，促使胃壁細胞分泌增加，胃黏膜發(fā)生炎癥變化，甚或產(chǎn)生潰瘍。
