成年人腸套疊一般均有明顯原因。多數(shù)在腸壁長有息肉、乳頭狀腺瘤或粘膜下脂肪瘤等。當(dāng)蠕動波將腸壁腫塊推向遠端時，牽拉該段腸管一起套入遠側(cè)腸腔內(nèi)而形成腸套疊。美克耳憩室亦可內(nèi)翻入腸腔而引起腸套疊。成人腸套疊一般多發(fā)生在空腸或回腸。

　　常見的為6～12月幼兒的小兒腸套疊。一般無明顯原因，因而稱為自發(fā)生腸套疊。6～12月往往是幼兒斷奶及改變食物的年齡。有人認為隨著食物的改變腸道內(nèi)細菌也起變化，易引起粘膜下Peyer斑炎癥腫脹而誘發(fā)腸套疊。幼兒腸套疊大多發(fā)生在末段50cm回腸，該處Peyer斑也最多。

　　腸套疊由三層腸壁組成：外壁為鞘部，套入部又由最內(nèi)壁和反折壁組成。套入部的最前端為頂部，鞘部的開口處為頸部。套入部系膜血管為鞘部擠壓而使套入腸管充血、水腫以至壞死。腸套疊發(fā)生后，只要腸系膜夠長且腸管可活動，套入部的頂部可繼續(xù)向前推進到左側(cè)結(jié)腸。

　　按套入腸的頂部和外鞘頸部腸段的不同可分為不同類型。按照Perin和Lindsay的統(tǒng)計，最多見的為回盲型，占39%，其次為回結(jié)型，31.5%，回回型、6.7%和結(jié)結(jié)型，4.7%，其余為少見類型。

　　(一)發(fā)病原因

　　按腸套疊發(fā)生部位、有無明顯的器質(zhì)性病變，將其分為原發(fā)性腸套疊和繼發(fā)性腸套疊。繼發(fā)性腸套疊多見于腫瘤、創(chuàng)傷及手術(shù)后和腸道的炎癥性病變等。

　　1.原發(fā)性 發(fā)生套疊的腸段及其附近找不出明顯的器質(zhì)性因素，占小兒腸套疊數(shù)的75%～90%，成人僅10%～15%為原發(fā)性。嬰幼兒腸套疊發(fā)病年齡多在1歲以下，5～9個月乳兒的發(fā)病率最高，2歲以上逐漸減少，多發(fā)于氣候變化較大的季節(jié)，特別多見于春秋季節(jié)。此季節(jié)上呼吸道和淋巴結(jié)的病毒感染較多，可能致腸蠕動失去正常的節(jié)律性，或形成痙攣。此外嬰幼兒的食物性質(zhì)突然改變，食物過敏、腹瀉等，都可能成為腸套疊的促發(fā)因素。新生兒回盲部系膜常不固定，一般要在生后數(shù)年內(nèi)才逐漸固定附著于后腹壁;因系膜過長、松弛，致使回盲部游動過大，是該部位腸套疊發(fā)病的主要解剖因素。

　　2.腫瘤 是成人腸套疊最常見的原因。腸道的息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、纖維瘤及癌腫等，均可引起繼發(fā)性腸套疊。這是因為回盲部或其他腸段如有腫瘤存在，常會導(dǎo)致腸蠕動失常，而成為引起套疊的誘套點。Felix分析1214例腸套疊，小腸套疊668例，其中383例(57%)為腫瘤，116例(30%)為惡性;結(jié)腸套疊546例中379例(69.4%)為腫瘤，其中261例(69%)為惡性。Nagomey統(tǒng)計2/3結(jié)腸套疊和1/3小腸套疊為癌腫，后者70%為轉(zhuǎn)移癌。小腸套疊以絨毛狀腺瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和各種息肉包括Pentzjeghers綜合征等良性病變?yōu)槎嘁姟Ｊ改c良性腫瘤引起套疊較為罕見。Orenstein曾報道1例絨毛狀腺瘤致十二指腸空腸套疊并發(fā)胰腺炎，Jennings亦報道過1例脂肪瘤引起十二指腸套疊。

　　3.創(chuàng)傷與手術(shù) 腹部創(chuàng)傷及手術(shù)后發(fā)生腸套疊的報道日漸增多。Duncan因腹部創(chuàng)傷行剖腹術(shù)586例中，21例發(fā)生術(shù)后腸梗阻，其中6例(28.6%)為腸套疊。值得注意的是此6例原無小腸損傷，但多伴有休克和肝損傷。咸陽市第二醫(yī)院曾收治1例銳器所致的多發(fā)性小腸損傷，剖腹后見損傷鄰近腸管形成多部位套疊，實屬罕見。腹部手術(shù)后的腸套疊常見于部分胃切除，畢Ⅱ式或Roux-Y胃空腸吻合術(shù)后，治療肥胖癥的空回腸短路分流和各種腸造瘺術(shù)后。Cooperman報道闌尾切除術(shù)后殘端套疊多在術(shù)后2周發(fā)生，也有至術(shù)后6年出現(xiàn)癥狀者，對創(chuàng)傷或腹部手術(shù)后發(fā)生腸套疊的原因尚不清楚，推測可能與腸壁血腫、水腫、粘連，腸道功能紊亂，電解質(zhì)失衡，腸腔內(nèi)置管及慢性腸擴張、腸吻合口對位不良有關(guān)。腹部創(chuàng)傷和手術(shù)后多為小腸型套疊。

　　4.其他原因 腸道炎癥引起腸蠕動紊亂，主要有局限性回腸炎、非特異性回盲部潰瘍、急性回盲瓣炎、急慢性闌尾炎等，此外腸結(jié)核、菌痢性或傷寒性潰瘍者可引起腸套疊。先天性畸形如Meckel憩室、盲腸缺如、回結(jié)腸成直線連接及腸蛔蟲病、小腸氣囊腫、特發(fā)性過敏性紫癜腸壁血腫等都是繼發(fā)性腸套疊的少見病因。

　　(二)發(fā)病機制

　　促發(fā)腸套疊有兩個基本條件：局部器質(zhì)性誘因和腸蠕動反常。其發(fā)病機制大多認為是由于腸蠕動失去其正常的節(jié)律性，腸環(huán)肌發(fā)生持續(xù)性局部痙攣，其近端則有劇烈的蠕動，逐步將痙攣段推入遠端腸腔內(nèi)。在小兒，能引起腸蠕動紊亂的因素有腸炎、飲食改變、高燒等。鑒于1歲以下的乳兒發(fā)病率最高，此時往往是幼兒斷乳及改變食物的年齡，有人認為隨著食物的改變，腸道內(nèi)細菌也起變化，易引起黏膜下Peyer斑炎癥腫脹而誘發(fā)腸套疊。嬰幼兒腸套疊大多數(shù)發(fā)生在回腸末段50cm，該處Peyer斑也最多。蛔蟲所產(chǎn)生的毒素能刺激腸道引起腸蠕動紊亂。腺病毒感染時，回盲部腸壁淋巴組織發(fā)生炎性增殖，在腸腔內(nèi)形成一個環(huán)狀或隆凸的突起。鄰近腸系膜淋巴結(jié)也發(fā)生腫大，并可壓迫腸管;同時腺病毒感染者腸運動機能常易發(fā)生紊亂。同樣機制，當(dāng)腸壁存在有腫瘤或其他器質(zhì)性病變時，蠕動波將腫瘤及病變腸管推向遠端時，牽拉該段腸管一起套入遠側(cè)腸腔而引起腸套疊。

　　腸套疊大多為近側(cè)腸管套入遠側(cè)腸管內(nèi)，遠側(cè)腸管逆行套入近側(cè)腸管者罕見，占0.2%～0.5%，多處同時發(fā)生的腸套疊稱為多發(fā)性腸套疊。

　　腸套疊的解剖結(jié)構(gòu)，由鞘部和套入部組成，套入部分又分為頭部與頸部。由3層腸壁組成的腸套疊稱為單式套疊，單套全部套入相連的遠端腸管形成5層腸壁的套疊為復(fù)式套疊。

　　腸套疊可發(fā)生在小腸或大腸的任何部位，按套入腸的頂端和外鞘、頸部腸段的不同分為5型(圖3)：①小腸型，多為小腸順行套入小腸(空—空、空—回、回—回腸套疊);②回盲型，從回盲瓣端起套入結(jié)腸;③回結(jié)型，末端回腸套入結(jié)腸;④結(jié)腸型，結(jié)腸套入結(jié)腸。⑤空腸胃套疊，是一種逆行性套疊，指胃手術(shù)后發(fā)生的空腸逆行套入胃腔內(nèi)。上述類型中，回盲型腸套疊發(fā)病率最高，據(jù)統(tǒng)計成人可達60%，小兒高達90%以上。

　　腸套疊的病理變化：①腸梗阻：腸套疊的基本病理改變是腸管的梗阻。腸套疊初期，腸管中央通道仍然存在，成人由于腸腔較大很少引起完全性腸梗阻。而嬰兒腸套疊發(fā)生24h后則可出現(xiàn)完全性腸梗阻，易致脫水、電解質(zhì)失衡、感染、中毒、休克及腸穿孔、腹膜炎等。②腸壁壞死：腸套疊的套入部進入鞘部后，腸系膜同時被牽入，腸系膜血管受壓。如果未能早期復(fù)位，腸管可能發(fā)生壞死，其嚴重程度與腸壁血供受阻時間呈正相關(guān)。按其血液循環(huán)障礙的性質(zhì)，可分為靜脈性壞死和動脈性壞死。A.靜脈性壞死：多見，主要發(fā)生在套入部。系膜血管受壓迫，首先導(dǎo)致靜脈回流受阻，腸管發(fā)生淤血、水腫和滲出，腸壁增厚、色澤變紫。隨著靜脈壓增高，進而影響動脈血供或發(fā)生血管栓塞，血運停止，造成套入部完全壞死，亦謂之淤血性壞死(黑色壞死)。B.動脈性壞死：較少見。因鞘部及頸部長時間持續(xù)性痙攣，鞘部內(nèi)容物不斷水腫、滲出、增厚，致使鞘部腸壁高度擴張，末梢動脈的血運發(fā)生障礙，腸壁出現(xiàn)條紋狀或斑點狀灰白色缺血區(qū)，極易穿破，又稱為缺血性壞死(白色壞死)。臨床上必須密切注意鞘部灶性動脈性壞死，灌腸復(fù)位時極易穿孔，手術(shù)復(fù)位時也常因腸管顏色和蠕動似已恢復(fù)正常而忽略小灶狀白色壞死致術(shù)后發(fā)生穿孔。