一、發(fā)病原因
與血壓的急性升高有關(guān)。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜循環(huán)不受交感神經(jīng)支配，主要為自控調(diào)節(jié)。當(dāng)血壓急性升高之初，正常視網(wǎng)膜自動調(diào)節(jié)，表現(xiàn)出血管收縮，張力增強。視網(wǎng)膜動脈局限或普遍性狹窄屬于功能性收縮。當(dāng)全身情況好轉(zhuǎn)，血壓降低后，可以消失而不致永久性血管損傷。視網(wǎng)膜動脈功能性收縮持續(xù)1個月左右，還可完全恢復(fù)。但長期不緩解，將逐漸發(fā)展為視網(wǎng)膜動脈硬化。高血壓持續(xù)日久，自控調(diào)節(jié)失效，血-視網(wǎng)膜屏障破壞。視網(wǎng)膜缺血、缺氧，出現(xiàn)出血、水腫及棉絮斑。脈絡(luò)膜毛細(xì)血管主要是受交感神經(jīng)支配，脈絡(luò)膜動脈收縮是對全身高血壓的反應(yīng)。高血壓脈絡(luò)膜病變中血管阻塞的機制尚不清楚，可能與交感神經(jīng)紊亂、纖維血小板內(nèi)凝固，最后栓子形成有關(guān)。脈絡(luò)膜毛細(xì)血管可有多處阻塞，其上視網(wǎng)膜色素上皮及外層視網(wǎng)膜缺血，晚期色素變動。
高血壓視神經(jīng)病理尚無定論，視盤的血供既有視網(wǎng)膜中央動脈分支，又有睫狀后短動脈，其中主要為睫狀后短動脈供應(yīng)。此外，視盤前面受眼壓的影響，后面在蛛網(wǎng)膜下腔受顱內(nèi)壓的影響。惡性高血壓的視盤水腫，不僅是顱內(nèi)壓增高或高血壓腦病的表現(xiàn)，還可能是一獨立的疾病，即高血壓性視神經(jīng)病變，是一型前部缺血性視神經(jīng)病變。當(dāng)高血壓血管收縮或阻塞時，釋放出一種血管抑制因子，如血管緊張素Ⅱ，可能是一導(dǎo)致缺血的因素。軸索缺血導(dǎo)致軸漿流阻滯及視盤軸性腫脹。
