一、病因：
1、動脈壁改變與血栓形成 本病多數病例患有動脈硬化、高血壓等心血管系統疾病、全身或局部的炎癥性血管病（如顳動脈炎、血栓性脈管炎、結節性動脈周圍炎、Behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及該動脈，引起該動脈內膜增生或水腫，使管腔狹窄，內壁粗糙。由于血流沖力，狹窄處常留有間隙，當間隙剩有原管腔的1/3時，臨床無表現，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痙攣、血流灌注壓不足或眼壓升高等），此間隙可突然關閉。
2、動脈痙攣 急性進行性高血壓病、腎性高血壓等的動脈痙攣和慢性進行高血壓病在全身小動脈廣泛硬化基礎上的動脈痙攣，均可累及視網膜中央動脈引起其主干或分支的一過性阻塞。
3、栓塞 本病很少由血循環中的栓子引起，已如前述。由栓子發生阻塞者，栓子常來源于心瓣膜及附近大動脈內壁脫落的贅生物。如：細菌性心內膜炎時主動脈瓣、二尖瓣上的贅生物，大動脈粥樣硬化的斑塊及動脈瘤內的血栓等。栓子的病理檢查發現有：鈣、膽固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文獻報道亦有：空氣、脂肪、腫瘤碎片、可的松、膿塊、寄生蟲及蟲卵等。視網膜中央動脈在進入視神經及眼球之前，由于視神經硬鞘膜及鞏膜篩板處管徑窄，為栓塞之好部位。體積較小的栓子，可發生于該動脈的某一分支。
4、其他 眼球后麻醉時球后出血及外科手術時俯臥全身麻醉后，亦能發生視網膜中央動脈阻塞。其原因可能與眼球受到壓迫及患者處于失血或休克狀態有關。
視網膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網膜內層立即缺氧、壞死、變性。其嚴重程度與速度與阻塞是否完全相一致。據報道，完全阻塞后3小時組織學檢查，已可見到視網膜內層細胞胞膜破裂，核染色質堆積，細胞自溶及液體脫失，此后，毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無細胞、無功能的毛細血管區。視網膜內層細胞壞死被吸收后為神經膠質所代謝。
