蠶蝕性角膜潰瘍病因
確切的病因不明，長期以來，不少學者曾提出過多種發病因素，但均未被證實，有些因素與本病的發生雖有一定的關系，而并非為根本性的病因，主要有下述幾種說法：
1、感染說：
本世紀初，有人提出蠶蝕性角膜潰瘍是一種特殊的革蘭氏陽性雙桿菌引起，Koppe（1918）用結核菌素治愈3例，即認為結核桿菌為其病因，Rodigina（1934）曾從蠶蝕性角膜潰瘍的組織中分離出一種類似Zur Nedden氏革蘭陰性小桿菌，似乎也支持這種感染說法，但在其他病例中未能證實。
至40年代，不少學者認為，蠶蝕性角膜潰瘍與某些病毒感染有關，據認為，此種病變具有病毒性疾病的特征，如對抗生素治療無反應；潰瘍的病理改變為局限性組織壞死；大單核細胞的出現；病變的結膜與角膜上皮內可找到細胞內或胞漿內包含體；某些病例合并結膜濾泡增殖或區域性淋巴腺腫大。
κацнелъсон認為引起蠶蝕性角膜潰瘍的病毒不具備嗜神經性，故病變角膜知覺正常，據推測，此種病毒可能屬于嗜皮皮細胞型或是變異的嗜皮膚病毒，角膜外傷為病毒感染的直接或間接的誘因，病毒或其毒素從損傷處或隨角膜周圍血管網及其新生血管侵入，并隨血管的伸展而發展，然而，迄今尚未從病變組織中分離出病毒，這種說法就難以肯定。
2、體內毒素說Кuriakose（1963）：
發現6例蠶蝕性角膜潰瘍無合并鉤蟲癥，經服四氯乙烯驅蟲治療后，潰瘍同時治愈，故認為與腸寄生蠕蟲有關，Givner（1963）提到應用植物藥劑學試驗（phyfopharmacologic test）證實蠶蝕性角膜潰瘍病人的血液中含有阻礙白扇扁豆根系生長的毒素，認為此種毒素與潰瘍的發生有關，進而推測腸道寄生蟲產生的毒素也能促使潰瘍的發生，據認為，腸寄生蟲產生的毒素吸收進入血循環后，在角膜緣周圍血管袢部積聚，達到足夠的毒力可引起角膜緣部潰瘍的發生，κацнелъсон（1965）指出，Kuriakose關于鉤蟲毒素由血管滲出導致潰瘍發生的假說，雖不能解釋無鉤蟲合并存在的蠶蝕性角膜潰瘍病例，但關于病理動因中受某種毒素影響的可能性是存在的，如潰瘍的緩慢進程，隨血管侵入部的前端匐行發菜，壞死性的病理改變及與非病變區的完整的界線，均說明這一病理過程與毒性產物的作用有關聯，因而，這種說法曾一度受到不少研究者的重視。
3、局部營養代謝障礙說：
不少人提出，蠶蝕性角膜潰瘍是三叉神經營養失調引起的，維生素B1缺乏或與局部營養障礙有關，上述見解與多數患者的全身營養狀態與健康狀況良好相矛盾，難以理解營養障礙僅局限于角膜緣一部分狹窄區域，另外，角膜潰瘍區的知覺存在，也不符合病變基于三叉神經的損傷。
也有人認為，蠶蝕性角膜潰瘍存在著血管障礙因素，與結節性動脈周圍炎，Wegener氏內芽腫有關，在些基礎上又繼發局部營養障礙，然而，在臨床上或組織病理上，均無確切的依據。
4、膠原酶說：
Brown（1969）發現蠶蝕性角膜潰瘍的潰瘍緣結膜組織內膠原酶活性顯著增高，認為本病的發生與結膜組織內膠原酶活生密切相關，1972～1975年，他進一步研究鄰近潰瘍的結膜組織病理并測定膠原酶，蛋白溶酶，且應用膠原酶抑制劑和病變結膜切除治療7例10只眼蠶蝕性角膜潰瘍，結果治愈8只眼，且證實病變結膜，潰瘍部角膜基質與上皮組織培養中所產生的代謝產物可使膠原和角膜的糖蛋白降解，Brown還認為病變結膜標本中大量漿細胞的積聚，可能是膠原酶，蛋白溶酶的來源，或是其他產酶細胞的誘導物，也有人認為，潰瘍部及其鄰近組織內的活躍的嗜中性細胞是潰瘍酶的來源，中性細胞的顆粒是初級溶酶體的特殊形式，此種溶酶體含有多種水解酶，包括膠原酶與糖蛋白酶，關于潰瘍酶來源的爭論尚待研究證實。
這種膠原酶理論是蠶蝕性角膜潰瘍的直接原因或是潰瘍的后果，至今尚未完全明確，在其他慢性角膜潰瘍及堿燒傷的角膜上皮內，膠原酶的活性也有增高，因而，用膠原酶活性增高來解釋蠶蝕性潰瘍發生并無特異性。
5、自體免疫說：
近十年來的研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍病例中的存在著自體免疫現象和免疫病理的證據，大多數學者認為本病很可能為一種自體免疫性病變，Schaap（1969）首先應用間接免疫熒光技術在一例蠶蝕性角膜潰瘍病人測出一種對角膜上皮的循環抗體，Brown（1975）發現患眼結膜上皮下組織的大量漿細胞，表明為一種抗體依賴作用，此后，又應用直接免疫熒光技術在3例蠶蝕性角膜潰瘍的結膜上皮細胞內發現免疫球蛋白（IgG，IgM），另外，在2例潰瘍活動病人中找到補體（C3）與免疫球蛋白同時存在。
Mondino等（1978）通過對7例蠶蝕性角膜潰瘍病人的細胞介導自體免疫研究，應用巨噬細胞移動抑制因子試驗證明，其中6例病人對角膜抗原呈陽性反應，這一結果表明，細胞介導與體液自體免疫性蠶蝕性角膜潰瘍中可能起重要作用。
一些學者認為，蠶蝕性角膜潰瘍的免疫現象，抗體的產生很可能是由于在眼組織損傷或感因素的作用下，改變了結膜與角膜的抗原穩定性，隨之發生抗體，而并非真正“自體”免疫，實為縷發性自體免疫，潰瘍發展的病理過程是起自角膜上皮的自體免疫溶解，繼而膠原酶釋出，加劇了角膜板層膠原的溶解破壞。
Rahi（1976）提出，蠶蝕性角膜潰瘍中的免疫現象有賴于補體系統的活性作用，活體組織標本內有C3存在，故此種免疫反應應歸屬于補體依賴性過敏（Ⅱ型過敏）。
蠶蝕性角膜潰瘍為一種角膜組織進行性壞死性的病變，常伴有慢性炎癥性改變，潰瘍和組織壞死常局限于角膜的前半層，且潰瘍的緩慢進行與組織的修補過程同時發生，形成特征性的組織病理學改變。
組織病理所見，潰瘍進行緣主要為白細胞浸潤，大部分為淋巴細胞，少數將細胞與多核白細胞，偶有嗜酸性細胞，該處角膜增厚，上皮腫脹增生，膠原纖維壞死變性，潰瘍懸緣角膜前彈力膜完整，潰瘍區角膜前1/3或1/2基質與前彈力膜缺失。
愈合的潰瘍區前彈力膜破壞，角膜基質的前1/3～1/2因壞死脫落而喪失，由多數血管化組織填補，血管周圍在早期有淋巴細胞聚集，后期由纖維代替，不規則的底面則增厚的上皮細胞（7～10層）覆蓋，其下為一層非薄的疤痕組織，在光學顯微鏡下，該區域可見大量的淋巴細胞，少數漿細胞，偶見巨細胞。
深部基質層幾乎正常，后彈力膜與內皮完整無損。
鄰近潰瘍區的結膜上皮下組織內充滿漿細胞，偶爾出現多核細胞及單核細胞，上鞏膜血管周圍有圓形細胞浸潤，部分肉芽組織增生及鞏膜組織缺損。
細胞浸潤以鄰近潰瘍區的球結膜膽子密集，向角膜中心及球結膜外圍漸見稀疏。
電子顯微鏡下，某些病變的結膜上皮細胞核內出現空泡，上皮細胞間隙存在許多桿狀與球拍狀Birbeck氏顆粒，部分病例還可發現類漿細胞樣細胞（Russell體）。
近年來蠶蝕性角膜潰瘍的免疫病理研究證明，病變的，結膜活體組織標本中，免疫球蛋白含量增高，IgG普遍增多，Brown等（1976）發現潰瘍活動期結膜上皮下及上皮組織內有免疫球蛋白（IgG，IgM）及補體（C3）聯合存在，由間接免疫熒光技術證實結膜和角膜上皮內有循環抗體。
上述組織病理及免疫病理的研究結果表明，蠶蝕性角膜潰瘍符合自體免疫或由病毒感染后引起的交叉免疫反應的病理改變及慢性炎癥壞死性的病理改變。
