原發性慢性閉角型青光眼疾病病因
一、發病原因：
原發性閉角型青光眼的解剖特征：
正常人群中，眼的各項解剖參數均呈正態分布，而且各項參數之間具有嚴格的比例關系。例如，一眼軸較長的人，往往角膜曲率半徑較大，前房較深，晶狀體相對扁平，上述參數之間有著嚴格的比例關系，其實也就是一種補償機制。較大的角膜曲率半徑、較深的前房深度及較扁平的晶狀體補償了較長眼軸可能引起的近視。相反，對一個眼軸較短的人來說，為了補償由于眼軸短可能引起的遠視，他的角膜曲率半徑則相對小，前房較正常人淺，晶狀體曲率半徑較小。如果這種補償機制不完全則可能發生遠視或近視。
對于原發性閉角型青光眼患者來說，他們的眼部解剖特征有以下特點：眼軸較短，前房淺，角膜曲率半徑小，晶狀體曲率半徑小，晶狀體厚，晶狀體相對位置靠前，所以他們中許多為遠視眼。
1)前房深度：
在上述解剖特征中，前房深度是一極其重要的解剖特征，它間接反映了晶狀體在眼內的位置，也就是說它反映了晶狀體前表面和虹膜根部附著點之間的相對位置。原發性閉角型青光眼患者前房深度平均比正常人淺1.0mm。其中由于晶狀體厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶狀體位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。
前房深度并不是靜止狀態，每天不同時間、不同狀態以及不同時期，前房深度都可能發生變化，這種變化可達0.2mm，急性閉角型青光眼患者晚間前房深度小于白天。當前房深度小于2.5mm時，瞳孔括約肌接觸的晶狀體前表面的區域則處于虹膜根部附著點之前，這時可增加瞳孔阻滯的發生。
2)晶狀體位置和晶狀體厚度：
晶狀體位置以及晶狀體厚度和整個眼球的發育有關，厚度大的晶狀體往往傾向于位置更靠前。一生中晶狀體厚度和晶狀體位置在不斷發生變化，晶狀體厚度可增加0.75～1.1mm，晶狀體位置可前移0.4～0.6mm。閉角型青光眼患者晶狀體厚度/眼軸長度比例隨年齡增加變化更為顯著。
3)晶狀體前曲率半徑：
隨著年齡增加晶狀體厚度的增加，晶狀體前曲率半徑逐漸變小，閉角型青光眼患者平均晶狀體前曲率半徑為7.96mm。晶狀體前曲率半徑正常為7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半徑7.13～8.54mm，晶狀體前曲率半徑相對角膜前曲率半徑越大則前房越深。
4)房角結構：
房角的寬度及房角隱窩深度和閉角型青光眼的發生有密切的關系。房角寬度取決于虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度以及虹膜根部附著點。另外房角寬度還取決于晶狀體前移后所接觸的虹膜面積和程度。房角隱窩深度取決于鞏膜突與虹膜根部和睫狀體聯結處的距離。近視眼者虹膜角膜角一般表現較寬，房角隱窩較深，而閉角型青光眼患者的房角則表現為窄而淺，特別是上方和鼻側象限房角表現更窄、更淺。這種房角結構為這類青光眼提供了房角關閉的另一解剖基礎。
2.房角關閉的誘發因素：
自Schenborg發現閉角型青光眼的發生和情緒劇烈變化有關以后，有許多學者發表了這方面的報告。Shily等采用心理學對照研究的方法證明閉角型青光眼的發生和情緒有關。對于心身疾病而言，這類患者可能具有某種性格體質，他們對周圍環境的急劇變化適應性差，往往引起劇烈的情緒改變，并可通過自主神經或可能通過神經體液途徑引起生理性甚至病理性變化。有人調查發現閉角型青光眼組強A及偏A性格構成比多于正常對照組，分析認為閉角型青光眼是眼科典型的心身疾病。閉角型青光眼患者自主神經功能不平衡，交感神經緊張性高，副交感神經緊張性低。閉角型青光眼組瞳孔周期時間和正常對照組相比明顯延長并和系統副交感神經病變有關。和前房深度超過2.5mm的正常對照組相比，閉角型青光眼虹膜自主神經功能減弱，特別是副交感神經功能明顯減弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常淺前房相比，兩組自主神經功能均下降。一些研究發現在虹膜及睫狀體還可能有前列腺素、緩激肽、血漿心鈉素受體，并發現閉角型青光眼的發生可能和他們之間有一定的聯系。閉角型青光眼患者發作期血漿心鈉素受體的含量明顯高于正常對照組，提示血漿心鈉素水平的改變是眼局部對機體應激性保護反應的結果，這種現象與閉角型青光眼之間是否有某種聯系還需進一步研究。
根據上述研究結果，可以看出無論上述哪種因素、哪種途徑，最終都會影響眼前段血管舒縮功能障礙、毛細血管擴張、睫狀體水腫、房水產生增加、后房壓力增加、虹膜膨隆，結果勢必在一個具有窄房角特點的眼引起房角關閉，觸發閉角型青光眼的發生。
二、發病機制：
1.晶狀體相對位置前移達一定程度
使瞳孔括約肌所在區域晶狀體前表面超過虹膜根部附著點位置后，則可造成瞳孔括約肌和瞳孔開大肌向晶狀體方向的分力增加，則造成后房房水從瞳孔區排向前房的阻力增加，通常將這種情況稱之為相對性瞳孔阻滯。
2.當瞳孔阻滯發生后可導致后房房水經瞳孔區向前房排出阻力增加，結果可出現以下幾種情況：
①后房壓力增加，克服了瞳孔阻滯力，房水通過瞳孔區進入前房;
②后房壓力增加但不能克服瞳孔阻滯，后房壓力大于前房壓力，導致周邊虹膜向前膨隆，但周邊虹膜膨隆程度還未達到引起房角關閉的程度，房角仍開放;
③周邊虹膜膨隆已導致房角關閉，房水從前房角排出障礙。
3.房角關閉也可表現為多種形式：
①突然、全部房角關閉，導致眼壓急驟升高;
②突然、但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高或間歇性升高;
③房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓逐漸升高。
晶狀體特征、懸韌帶松弛度以及虹膜的組織特征可能和房角關閉的形式差異有密切關系。除此之外，可能還有目前尚不清楚的其他因素決定著閉角型青光眼房角關閉的形式。
三、分類：
1.晶狀體的穩定性：
晶狀體一般保持相對穩定狀態。晶狀體懸韌帶松弛可導致晶狀體位置穩定性減少，導致晶狀體突然前移，特別是在閱讀或俯臥時導致晶狀體前移，使瞳孔阻滯程度增強，導致房角急性關閉。在一些患者使用縮瞳劑后，睫狀肌收縮，晶狀體懸韌帶松弛加劇而誘發房角急性關閉。另外在剝脫綜合征由于其懸韌帶的病理變化也可發生晶狀體前移加劇瞳孔阻滯。
2.虹膜組織結構：
虹膜的組織結構特別是虹膜的厚度、彈性、張力和房角關閉有密切關系。較薄、彈性較差的虹膜比較厚及彈性好的虹膜更易受后房壓力影響而發生膨隆。亞洲人、黑人虹膜組織較厚，張力較大，所以房角關閉大多數表現為慢性進行性關閉，可能就是其中原因之一。
周邊虹膜環形皺褶和房角關閉也有密切關系。在一些虹膜根部較短、房角窄的患者，當瞳孔散大時，房角可被這些皺褶阻塞。在另外一些眼其環形皺褶在瞳孔開大時遠離房角，如果已解除了瞳孔阻滯(周切術后)，這時房角反而會增寬。
總之，在瞳孔阻滯存在的條件下，周邊虹膜膨隆程度和虹膜的彈性、張力有密切關系。收縮瞳孔增加虹膜的緊張度，可使周邊虹膜皺褶變平，解除房角阻塞，但只要瞳孔阻滯存在，虹膜仍呈膨隆狀態。
3.瞳孔開大肌：
瞳孔開大肌位于瞳孔括約肌之后并通過細胞突和它聯結。當瞳孔開大肌主動收縮時，開大肌收縮速度快于表面的虹膜組織，結果可牽拉瞳孔括約肌指向晶狀體方向，在中央前房較淺的眼，由于相對前位的晶狀體前面同時可增加瞳孔開大肌指向晶狀體方向的分力，結果在上述兩個因素作用下使瞳孔阻滯程度增加。
4.瞳孔括約肌：
當瞳孔括約肌最大程度收縮時，相對性瞳孔阻滯增加，但是由瞳孔括約肌所產生的向晶狀體方向的分力則最小。隨著瞳孔擴大，括約肌產生的向晶狀體方向的分力則增加。在瞳孔處最大的狀態下縮瞳，瞳孔括約肌的收縮則加劇瞳孔阻滯。特別是當采用縮瞳劑在對抗由散瞳劑所致的散瞳狀態時，可能會導致房角關閉的發生。在同時使用散瞳劑和縮瞳劑并且瞳孔保持中等大小時則可使瞳孔阻滯達最強程度，同時，在這種狀態下周邊虹膜也易堆積而阻塞房角。
