一、發病原因
葡萄球菌屬細球菌科，為球形或橢圓形，革蘭陽性細菌，直徑0.5～1.2um，典型的排列呈葡萄串狀，無鞭毛，無芽孢。在固體瓊脂培養基上孵育24～48h后，菌落表面光滑、濕潤、不透明，初為白色，后為金黃色。引起食物中毒僅限于產生腸毒素的金黃色葡萄球菌菌株。腸毒素是一種外毒素，為一組單股多肽，分子量為27500～30000。該毒素對熱穩定，100℃ 30min僅能殺滅金黃色葡萄球菌，而不能破壞腸毒素。并且對各種消化酶有抵抗力，但pH2時，可被胃蛋白酶所破壞。該毒素有八個血清型，即A，B，C1，C2，C3，D，E和F。同一菌株能產生兩型或以上的腸毒素，但常以一種類型毒素為主。A型與E型、B型與C型之間，分別有交叉免疫存在。各型腸毒素都可引起食物中毒，但以A型、D型腸毒素引起食物中毒最多見，B型、C型次之。腸毒素對人的中毒劑量一般認為20～25μg。當葡萄球菌污染食物后，在氧氣不充足的條件下，溫度20～30℃，經4～5h繁殖，即產生大量的腸毒素。人若進食含有腸毒素的葡萄球菌污染的食物，即可發生食物中毒。
二、發病機制
本病病程短暫，其胃腸道功能的變化是腸毒素對胃腸黏膜直接作用的結果，與葡萄球菌本身無關。從動物實驗表明，靜脈注射極少劑量腸毒素可致動物嘔吐、腹瀉、發熱、低血壓、心率加快、肺水腫等綜合征。口服腸毒素2h后，即出現急性胃腸炎癥狀，4～6h達高峰。其機制有人認為腸毒素是通過迷走神經和脊髓傳人至嘔吐中樞所致。但大多數認為主要是腸毒素作用于腸壁上皮細胞，并與其受體結合，激活腸上皮細胞膜上的腺苷酸環化酶，使胞質中的腺苷三磷酸(ATP)脫去兩個磷酸，轉化為環腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加，促進胞質內蛋白質磷酸化過程，引起一系列酶促反應，抑制腸上皮細胞對鈉、水的吸收，促進腸液與氯離子分泌，致消化道大量液體蓄積而引起吐、瀉癥狀。由于本病很少致死，重癥死亡尸檢和動物實驗觀察可見胃和小腸黏膜充血、水腫，黏膜糜爛、出血、壞死，腸腔內充滿氣體和液體。部分病例尚見結腸炎癥和出血;肝、腎、肺等內臟淤血中毒性病變。
