一、發(fā)病原因
可引起人類疾病的彎曲菌(Campylobacter)有空腸彎曲菌(C.jejuni)、結(jié)腸彎曲菌(C.coli)、海鷗彎曲菌(C.laridis)、胎兒彎曲菌(C.fetus)的胎兒亞種及唾液彎曲菌(C.sputorum)的黏膜亞種等。對人類致病的絕大多數(shù)是空腸彎曲菌及胎兒彎曲菌胎兒亞種，其次是大腸彎曲菌為革蘭染色陰性微需氧桿菌。本菌為革蘭陰性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌體一端或兩端有單鞭毛，運(yùn)動活潑。此菌微需氧。有侵襲力，含內(nèi)毒素，也分泌外毒素如腸毒素。空腸彎曲菌在體外存活力較強(qiáng)，在4℃牛奶中可存活160天，在室溫內(nèi)可存活2個月以上。但對一般消毒劑敏感，58℃ 5分鐘即可殺死。
二、發(fā)病機(jī)制
彎曲菌經(jīng)口感染后，本菌進(jìn)入腸道后在小腸上部的膽汁和含微量氧環(huán)境下迅速繁殖，主要侵犯空腸、回腸和結(jié)腸，侵襲腸粘膜，造成充血及出血性損傷。發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全明了。目前認(rèn)為在腸道的致病主要取決于該菌的直接侵襲力。雞胚細(xì)胞侵襲試驗(yàn)和雛雞接種試驗(yàn)均證明該菌有侵襲力;同樣，感染患者的腸道血性腹瀉及腸黏膜的病理變化、菌血癥等也提示其有侵襲黏膜上皮細(xì)胞的作用。過去曾大量研究細(xì)菌的鞭毛，并認(rèn)為是致腸道病變的關(guān)鍵毒力因子，但有作者有不同意見。目前較為明確的是，可溶性蛋白PEB1和趨化蛋白(chemotactic protein)在該菌的黏附和定植中發(fā)揮作用。研究發(fā)現(xiàn)，PEB1直接參與了細(xì)菌對Hela細(xì)胞的黏附和侵襲過程，PEB1存在于細(xì)菌表面，由peb1 A基因編碼，在動物模型中，peb1的A位點(diǎn)加強(qiáng)了該菌對腸上皮細(xì)胞的黏附和侵襲，并促進(jìn)了，而滅活peb1 A位點(diǎn)則能顯著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的該菌的趨化性對于其在腸道的定植也極為重要。因此，認(rèn)為是該菌致腸道病變的主要因素。近年來觀察到有些菌株能產(chǎn)生類似霍亂腸毒素，毒素激活上皮細(xì)胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶，進(jìn)而cAMP增加，能量增加，促使粘膜細(xì)胞分泌旺盛，引起腸腔內(nèi)液體分泌增加，導(dǎo)致患者稀水樣腹瀉。這一作用可被霍亂抗毒素所阻斷。
細(xì)菌破裂后釋放大量內(nèi)毒素，可引起發(fā)熱等全身癥狀。
病理變化主要在空腸、回腸和結(jié)腸。腸黏膜呈彌漫性出血、水腫、滲出性病變;鏡檢下小腸絨毛變性、萎縮，黏膜固有層大量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。腸腺退變、萎縮，粘液喪失。有時可見腺窩膿腫;粘液上皮細(xì)胞潰瘍，類似潰瘍性結(jié)腸炎和克隆氏病的改變。腸系膜淋巴結(jié)腫大，并伴有炎癥反應(yīng)。
