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胃泌素瘤(胃泌素瘤 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
外科手術治愈率約為70%
多發(fā)人群:
30~50歲之間
發(fā)病部位:
典型癥狀:
食管潰瘍 食管反流癥狀 肝功能衰竭 高促胃泌素血癥 肝轉移
并發(fā)癥:
拉肚子 消化道出血 糖尿病 潰瘍病穿孔
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腫瘤科 消化內科 胃腸外科
治療方法:
藥物治療、手術治療

胃泌素瘤有哪些癥狀?

  一、癥狀

  胃泌素瘤病人最常見的臨床表現(xiàn)是消化性潰瘍,見于90%~95%的胃泌素瘤病人,其臨床癥狀常與普通消化性潰瘍病人類似,但癥狀呈持續(xù)性和進行性,對治療的反應較差。胃泌素瘤病人上消化道潰瘍的分布與普通消化性潰瘍相近,大約75%的胃泌素瘤病人潰瘍位于十二指腸第1段,胃潰瘍較少見。約有1/2~2/3的胃泌素瘤是惡性的,胃泌素瘤惡性程度最可靠指標是他們的生物學行為,即腫瘤是否有轉移,而組織學改變與生物學活性則無明顯聯(lián)系。惡性胃泌素瘤通常為無痛性,生長緩慢。但是,有一小部分胃泌素瘤病人的腫瘤生長迅速且較早發(fā)生廣泛性轉移,可轉移到局部淋巴結、肝、脾、骨、縱隔、腹膜表面和皮膚。十二指腸胃泌素瘤通常轉移到局部淋巴結,較少轉移到肝臟。前瞻性研究表明,淋巴結轉移與肝臟轉移的胃泌素瘤病人的臨床過程存在差異。手術發(fā)現(xiàn)僅有局部淋巴結轉移而肝臟無轉移的病人很少因腫瘤侵襲導致死亡,其存活期常達到或超過25年無腫瘤進展傾向。事實上,淋巴結轉移的胃泌素瘤病人和手術未發(fā)現(xiàn)腫瘤的病人臨床過程相似。相反,有肝轉移的病人預期壽命明顯縮短,平均約為8年,常因腫瘤漸進性生長而導致肝功能衰竭。

  有轉移的胃泌素瘤病人血清HCG以及α、β亞單位水平常增加。20%的惡性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平增加,有廣泛轉移的胃泌素瘤病人α-HCG水平顯著增加,而良性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平無增高。

  胃泌素瘤病人潰瘍常單發(fā)但也可多發(fā)。與普通消化性潰瘍相比,胃泌素瘤潰瘍可位于十二指腸的第2、3或第4部,甚至見于空腸。一組回顧性調查顯示,14%的潰瘍位于十二指腸第1部遠端,11%位于空腸。胃泌素瘤病人潰瘍常中等大或較小(直徑小于10mm),但少數(shù)潰瘍較大,直徑超過20mm。手術后易于發(fā)生吻合口近端或遠端潰瘍,且常伴發(fā)嚴重并發(fā)癥如出血和(或)穿孔。胃泌素瘤病人可發(fā)生反流性食管炎、食管潰瘍和食管狹窄。由胃泌素瘤病人引起的消化性反流疾病較多見且嚴重。

  1/3以上的胃泌素瘤病人出現(xiàn)腹瀉,且可先于消化性潰瘍癥狀8年之久。大約有7%的胃泌素瘤病人發(fā)生腹瀉而無潰瘍病。腹瀉主要是由于上消化道中大量的鹽酸引起。通過抽吸胃中胃液可減少或消除腹瀉。循環(huán)中的胃泌素可能直接影響小腸黏膜的分泌和吸收,尤其是血管中過高的胃泌素可增加腸道分泌K 及減少空腸對水、鈉的吸收,這些都可導致腹瀉。普通十二指腸潰瘍病人血清胃泌素及胃酸分泌率皆正常,他們通常不發(fā)生腹瀉。這也是該理論的支持依據(jù)。

  少數(shù)胃泌素瘤病人出現(xiàn)脂肪瀉。引起脂肪瀉的機制與下列因素有關:

  1.脂肪酶極易被上段小腸的大量鹽酸酸化,發(fā)生不可逆變性而失活。脂肪酶滅活后不能將三酰甘油水解成甘油二酯、單酸甘油酯和脂肪酸,造成脂肪吸收障礙。

  2.小腸內的低pH使得某些初級膽酸不能溶解,脂質微團形成減少,而后者是脂肪酸和單酸甘油酯吸收所必需的。

  胃泌素瘤病人可能有維生素B12吸收不良,這與內因子無關,雖然胃分泌內因子的功能正常,但小腸內低pH卻影響了內因子促進遠端空腸吸收維生素B12的功能,當腸腔pH調整到7時,此功能則重新恢復。

  二、診斷標準

  胃泌素瘤尤其原發(fā)性胃泌素瘤的臨床表現(xiàn)與普通潰瘍難以區(qū)分,但有一些臨床情況卻可以高度提示胃泌素瘤的診斷:十二指腸第一段遠端的潰瘍;上消化道多發(fā)性潰瘍;通常的潰瘍治療無效;潰瘍手術后迅速復發(fā);患者有消化性潰瘍并腹瀉或難以解釋原因的腹瀉;患者有典型的消化性潰瘍家族史;患者有甲狀旁腺或垂體腫瘤的病史或相關家族史;消化性潰瘍患者合并泌尿系統(tǒng)結石;無服用非類固醇抗炎藥病史的幽門螺旋桿菌陰性的消化性潰瘍;伴高胃酸分泌或高促胃泌素血癥或兩者具備。

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