亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然對促甲狀腺激素的反饋抑制，引起促甲狀腺素升高，升高的促甲狀腺素刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復正常，但這是在高促甲狀腺素水平下的維持的甲狀腺激素正常。
與亞臨床甲亢不同，亞臨床甲減得不到及時治療，很容易轉化為典型甲減。一項隨訪4～8年的研究，結果發(fā)現(xiàn)20%～50%的病人發(fā)生了臨床甲減。甲狀腺特異性抗體如甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)和甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)陽性的亞臨床甲減患者，易于向典型甲減演變。對于年齡超過65歲，尤其是同時存在甲狀腺特異性抗體的老年個體，4年內從亞臨床甲減轉化為臨床甲減的幾率高達80%。Huber等研究了154例患有亞臨床甲減的女性病人，發(fā)現(xiàn)10年后，34%轉變?yōu)榈湫图诇p，57%維持不變，只有9%的患者甲狀腺功能恢復正常。起病時患者血清TSH水平對病情的演變具有較好的預測作用，TSH為6mU/L、6～12mU/L和大于12mU/L者，10年內其臨床甲減的發(fā)生率分別為7.3%、25%和78%。其他預測指標還有促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗及甲狀腺自身抗體。
本病的病因與典型甲減相同。其中，橋本甲狀腺炎(HT)占50%左右。甲亢經(jīng)抗甲狀腺藥物(ATD)、手術或放射性同位素治療是亞臨床甲減的第二類常見原因。甲狀腺激素治療臨床甲減劑量不足時，病人也會出現(xiàn)亞臨床甲減的特點。許多藥物如鋰劑、碘或含碘制劑及磺胺類等均可導致本病。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜風等常常伴發(fā)亞臨床甲減。
