一、病因：
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微，錳在血液中，以二價(jià)的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝，腎，胰，心，肺，腦的細(xì)胞中為多，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦，毛發(fā)，骨骼中錳逐步相應(yīng)增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆?fàn)詈撕托∧X，錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。
錳選擇性地作用于丘腦，紋狀體，蒼白球，黑質(zhì)，大腦皮層及其它腦區(qū)，動(dòng)物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區(qū)增加約1～2倍，在紋狀體，丘腦，中腦有多巴胺減少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低，病理改變可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤等，由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷，嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細(xì)胞變性，神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少，乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對(duì)增強(qiáng)等導(dǎo)致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。
