雖然Lewis提出血管迷走性暈厥這一診斷已近70年，但至今人們對其病因及發(fā)病機理尚未完全闡明。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，其基本病理生理機制是患兒自主神經(jīng)系統(tǒng)的代償性反射受到抑制，而不能對長時間的直立體位保持心血管的代償反應(yīng)。正常人直立時，由于重力的作用，血液聚集在肢體較低的部位，頭部和胸部的血液減少，靜脈回流減少，使心室充盈及位于心室內(nèi)的壓力感受器失去負荷，向腦干中樞傳入沖動減少，反射性地引起交感神經(jīng)興奮性增加和副交感神經(jīng)活動減弱。通常表現(xiàn)為心率加快，輕微減低收縮壓和增加舒張壓。而血管迷走性暈厥的患兒對長時間的直立體位不能維持代償性的心血管反應(yīng)。有研究報道，血管迷走性暈厥患者循環(huán)血液中兒茶酚胺水平和心臟腎上腺素能神經(jīng)的張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心室相對排空的高收縮狀態(tài)，進而過度刺激左心室下后壁的機械感受器(無髓鞘的C神經(jīng)纖維)，使向腦干發(fā)出的迷走沖動突然增加，誘發(fā)與正常人相反的反射性心動過緩和外周血管擴張，導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓和心動過緩，引起腦灌注不足、腦缺氧和暈厥。
另外，人們研究還發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)也參與了血管迷走性暈厥的發(fā)病機理，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、兒茶酚胺、5-羥色胺、內(nèi)啡呔及一氧化氮等，但其確切機制還不清楚。
