引起DIC的病因很多。根據(jù)國內(nèi)一組材料的分析中，以感染為常見，約占發(fā)病總數(shù)的1/3以上，其次為惡性腫瘤(包括急性早幼粒細(xì)胞白血病在內(nèi))兩者合并一起占病因的2/3左右。廣泛的外科手術(shù)、組織損傷、產(chǎn)科意外、體外循環(huán)等也都是DIC發(fā)生的常見病因。
各種病因發(fā)生DIC的發(fā)病機(jī)理不完全相同。其主要幾種引起DIC的機(jī)理如下：
(一)感染 革蘭陰性及陽性細(xì)菌的敗血癥均可引起，但以革蘭陰性的細(xì)菌更常見，如大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、傷害桿菌等，革蘭氏陽性的細(xì)菌如金黃色葡萄球菌、傷寒桿菌等，革蘭氏陽性的細(xì)菌如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等。非細(xì)菌感染引起的較少見，如病毒、立克體、原蟲、螺旋體及真菌感染等。細(xì)菌感染的發(fā)病主要包括細(xì)菌感染本身的因素及所產(chǎn)生的內(nèi)毒素。細(xì)菌感染后，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可釋放大量組織因子進(jìn)入血液，促進(jìn)凝血、補(bǔ)體對凝血、纖溶及激肽系統(tǒng)的激活也有關(guān)系。關(guān)于內(nèi)毒素，實(shí)驗(yàn)中已證明，如在試管中將革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素加入血液中可引起單核細(xì)胞的原生膜上產(chǎn)生組織因子活性。如果在兔類用大量烷化劑消耗單核細(xì)胞后注射內(nèi)毒素就不會發(fā)生DIC，內(nèi)毒素接觸血管內(nèi)皮細(xì)胞也會產(chǎn)生組織因子活性。但目前也有發(fā)現(xiàn)在革菌陽性菌胞壁中的Peptidogyciw(一種誘發(fā)DIC的肽醣)與techoic酸的含量比例與DIC的發(fā)生也有關(guān)，足見在感染中引起DIC的病理是復(fù)雜的，也是多方面的，緩激肽對血管有強(qiáng)烈的舒張作用，是感染中引起血壓下降和發(fā)生休克的一方面原因。
(二)惡性腫瘤 癌腫中以胰、腎、前列腺、支氣管等的癌腫，DIC較常見，急性早幼粒細(xì)胞白血病也容易并發(fā)DIC。在癌腫DIC特別容易發(fā)生在有廣泛轉(zhuǎn)移或有大量組織壞死的病例，這是因?yàn)樵谶@些病例中，腫瘤細(xì)胞分泌出大量的粘蛋白，組織因子、前凝血物質(zhì)、蛋白分解酶，具有促進(jìn)凝血和促發(fā)DIC的病理作用。Trousseau綜合征是惡性腫瘤發(fā)生慢性DIC的病例，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的游走性動靜脈血栓，甚至可以是首發(fā)的表現(xiàn)。
(三)產(chǎn)科意外 包括羊水栓塞、胎盤早期剝離、高滲性鹽水流產(chǎn)、妊娠毒血癥、死胎滯留、子宮破裂、剖腹產(chǎn)等，均可見到發(fā)生DIC，發(fā)病的機(jī)理主要是由于羊水和胎盤等組織有大量的組織因子進(jìn)入血循環(huán)，促進(jìn)血液凝固，此外，高凝狀態(tài)及血管及血流的異常改變也可能是發(fā)病的因素。
(四)其他 ①嚴(yán)重的頭部損傷并發(fā)DIC可能由于有潛在凝血活性的因子通過破壞的血腦屏障，進(jìn)入血液循環(huán)，促進(jìn)血液凝固。②毒蛇咬傷引起DIC，除組織損傷后釋放出大量組織因子，進(jìn)入血液促進(jìn)凝血外、蛇毒本身的分泌物質(zhì)也有使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的作用。③免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、移植物的排斥反應(yīng)等引起DIC，主要是疾病中的異常免疫機(jī)理引起廣泛的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，補(bǔ)體激活對促進(jìn)凝血機(jī)制有關(guān)。④肝病如急性肝壞死、肝硬化及其他有嚴(yán)重肝功能損害的病例中，也容易發(fā)生DIC，其原因除由于以上相類似的血管內(nèi)皮損傷和促凝物質(zhì)的影響外，另一方面的原因則是由于在肝病中吞噬和清除促凝物質(zhì)的功能減弱。⑤體溫升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，可誘發(fā)或加重DIC、溶血性疾病或溶血反應(yīng)中，紅細(xì)胞也可促發(fā)促凝物質(zhì)誘發(fā)或加重DIC。
在DIC中發(fā)病機(jī)理最主要的變化是由于凝血酶及纖溶酶兩方面引起的后果，兩者的作用在體內(nèi)產(chǎn)生了許多凝血和纖溶活性的物質(zhì)。兩者的作用又可因不同的病因，病情的緩急輕重而異，也可在疾病的不同時相中產(chǎn)生不同的變化，要經(jīng)過一系列的化驗(yàn)檢查加以發(fā)現(xiàn)，在凝血酶的作用方面，首先是使纖維蛋白原分解出蛋白肽A，形成纖維蛋白單體，單體相互聚合成纖維蛋白，并在因子ⅤⅢ的交聯(lián)作用下形成血栓，但纖維蛋白(原)也可與纖維蛋白裂解產(chǎn)物(FDP)形成可溶性復(fù)合物，凝血酶還可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系統(tǒng)和血小板，刺激多種活性介質(zhì)物質(zhì)的產(chǎn)生如血小板激活因子(PAF)、前列環(huán)素、VW因子等，凝血酶還可通過血管內(nèi)皮細(xì)胞影響纖溶系統(tǒng)，因此體內(nèi)凝血酶活性的改變就會引起體內(nèi)有關(guān)生化凝血活性物質(zhì)的各種變化。其綜合的結(jié)果是纖維蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而減少，血小板的功能異常，纖溶酶原是在各種激活因子，也在組織纖溶酶原激活因子的作用下被激活轉(zhuǎn)變成溶酶。纖溶酶作用于纖維蛋白(原)形成FDP/fdp、FDP可以抑制纖維蛋白的形成與聚合，抑制血小板激活，可以使凝血因子分解及滅活，使纖維蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量減少。從以上兩者作用的結(jié)果看，在發(fā)生DIC時，體內(nèi)凝血及纖溶的變化是極復(fù)雜的。
此外在DIC中抗凝物質(zhì)減少包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系統(tǒng)的成份，組織途徑抑制因子等。
