當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重打擊后出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞增多、心率和呼吸加快等癥狀和體征時(shí).臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。20世紀(jì)80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。基于上述原因.1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和急救醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)在芝加哥召開的聯(lián)合會(huì)議上提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上發(fā)表。這個(gè)概念的提出得到了廣泛關(guān)注和普遍認(rèn)同，由此也推動(dòng)了學(xué)科的發(fā)展。隨著人們對(duì)炎癥認(rèn)識(shí)的擴(kuò)展，近年來對(duì)一些疾病的認(rèn)識(shí)發(fā)生了根本的變化.認(rèn)識(shí)到創(chuàng)傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現(xiàn)象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。
全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人們對(duì)多臟器功能不全綜合征(MODS)發(fā)生機(jī)理認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上提出的新概念。 當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重打擊時(shí)，立即產(chǎn)生復(fù)雜的防衛(wèi)對(duì)抗，引起免役系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)，包括多種炎性介質(zhì)的大量釋放，這種由機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)共同參與的防衛(wèi)反應(yīng)稱為SIRS。是一種失控的全身炎癥反應(yīng)。機(jī)體遭受的打擊因素種類很多，可概括為感染性和非感染性兩類。由感染因素所致的SIRS可稱為膿毒癥(Sepsis)。而非感染因素如外傷、手術(shù)、缺血、窒息等所致的，雖臨床表現(xiàn)近似膿毒癥，但不應(yīng)稱為膿毒癥，而稱為SIRS。SIRS的含義比膿毒癥更廣泛，更有意義。不管發(fā)生因素是什么，一旦發(fā)生SIRS，其臨床特點(diǎn)酷似全身感染，是繼發(fā)于嚴(yán)重?fù)p傷之后的高代謝表現(xiàn)，最終可發(fā)展為MODS，后者是導(dǎo)致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表現(xiàn)，并貫穿MODS的全過程，是MODS的實(shí)質(zhì)。
Sepsis(膿毒癥)：由感染引起的SIRS稱為Sepsis。這種感染是臨床上存在可證實(shí)的感染灶，但血培養(yǎng)不一定陽性。血培養(yǎng)陰性的原因有：非細(xì)菌性感染，細(xì)菌毒素或分解產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)而細(xì)菌未進(jìn)入等。
根據(jù)器官功能障礙程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血壓、意識(shí)狀態(tài)變化，或輸液之后仍然持續(xù)性低血壓等，膿毒癥又可進(jìn)一步分為嚴(yán)重膿毒癥(Severe sepsis)，膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克(Septic shock)。
SIRS的發(fā)生機(jī)制：感染、炎癥、組織缺氧缺血、再灌注損傷和壞死組織刺激是SIRS的誘發(fā)因素。目前認(rèn)為SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激的失控反應(yīng)。其中多種媒介系統(tǒng)及其副產(chǎn)物的相互作用和影響是非常重要的。
這是一種連鎖性的反應(yīng)，一旦觸發(fā)即使原發(fā)因素消除或減弱，反應(yīng)仍可繼續(xù)。
如在嚴(yán)重感染時(shí)細(xì)菌的毒素激活吞噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，釋放大量炎癥介質(zhì)和細(xì)胞毒素，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1等激活粒細(xì)胞使內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板黏附，進(jìn)一步釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等形成的瀑布樣連鎖反應(yīng)，引起組織細(xì)胞損害，隨著SIRS連續(xù)發(fā)展與惡化，最后發(fā)展為MODS。
