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近視眼(近視眼 )

別名:
近視,屈光不正
傳染性:
無傳染性
治愈率:
90%
多發人群:
兒童和青少年,尤其是常看電...
發病部位:
典型癥狀:
視力障礙 視物模糊 病理性近視 晶狀體突出
并發癥:
白內障 視網膜脫落 弱視 視網膜病變 開角型青光眼
是否醫保:
掛號科室:
眼科
治療方法:
驗光配鏡

近視眼并發癥?

近視眼并發癥

  近視眼的危害性主要在于并發癥,除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體征(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外,近視眼的并發癥多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重,從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由于脈絡膜視網膜變性、黃斑病變及視網膜脫離等的損害,時可致盲。引起并發癥的病理學基礎主要為眼軸延長、血液循環障礙、營養不良及特異性的組織變性等。常見并發癥包括:①由于眼結構異常、營養障礙引起的玻璃體、脈絡膜及視網膜變性;②由于眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及后極部葡萄腫;③由于視力低下、屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視及斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的并發癥,亦可歸屬為變性近視眼的本身征象,其中有著復雜的因果關系。

   1.玻璃體病變

近視眼有著特征性的玻璃體變化。由于眼軸延長,玻璃體腔增大,促使玻璃體發生進行性變性,從而相繼發生液化、混濁及后脫離等。膠狀玻璃體液化,正常網架結構破壞,留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整,時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時,這些游離物飄動更為明顯,因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨著眼軸的不斷伸長,玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙為淋巴液填充,從而形成玻璃體后脫離。后脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀,圓形或橢圓形。裂隙燈下切面呈帶狀,其后為透明液體。玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引,而易引發視網膜脫離。

  2.白內障

由于近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常,晶狀體亦可受累,主要表現為晶狀體混濁。混濁可為后極型,亦可呈核性。色棕黃,病程進展較慢。核性混濁者,因晶狀體屈光力增加,可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術后的合并癥,近視眼較無近視眼者為多。除白內障外,近視眼亦有可能引發晶狀體脫位。

  3.青光眼

在近視患者中,開角型青光眼患病率為正常人的6~8倍。正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高于其他人群。而在開角型青光眼患者中,近視眼占46.9%。通常多見于40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點,生理盲點亦較正常眼為大。眼壓多為輕度升高,平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流暢系數(C值)較低,壓暢比(Po/C)較高,房水流量較低,角膜曲率較大,鞏膜硬度系數(E值)偏低,前房較深。視盤邊界模糊,色澤對比不明顯,凹陷多不典型,但杯盤比多高于正常人,血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時,視盤邊緣陡峭程度變大,且多先于視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由于病程緩慢,青光眼的征象多不明顯。早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等),故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診,尤當常規采用壓陷式(Schi?tz眼壓計)方法測定的眼壓,多因近視眼的眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可采用壓平眼壓計。若用Schi?tz眼壓計,則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄。對于度數較高的近視眼,若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況,即應注意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重,從而引發更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼與青光眼相互影響,可終致惡性循環:眼壓升高,促使眼軸延長;而由于眼軸延長,脈絡膜視網膜更趨變薄,微循環及血供均進一步受到影響,從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用,亦包括眼壓雖屬正常,但承受眼壓的組織薄弱、抗力低下,同樣能引發病理改變。決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明,兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯系。

  4.黃斑病變

  (1)黃斑出血:

近視眼常見黃斑出血,發生率可達4.5%。好發年齡段為:20~30歲及>60歲。屈光度多>-8D。出血日久或反復出血者,可引起增殖性變化及色素病變,預后較差,嚴重影響視功能,多表現有視力明顯下降、中心暗點及變視癥等。出血不在中心凹時,視力雖可輕微降低,但時有相對暗點。中心凹出血者視力多明顯下降,出血吸收后視力可緩慢回升,但難恢復原狀,多留有變形視及比較暗點等異常。黃斑出血通常可分兩型:①單純性黃斑出血。多見,在患者中約占62%,發病年齡較輕。出血范圍可達0.25~1PD大小。中心凹處可有1個或幾個出血斑。多居色素上皮層下,出血多時可達視網膜深層。血來自脈絡膜毛細血管,為眼球向后極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致。通常吸收需時2~3個月,不留痕跡。少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損。反復出血者可引發漆裂紋樣病變。出血亦提示近視眼可能正在發展。②血管新生型黃斑出血。約占患者的32%。出血范圍約為1/2~2/3視盤大小,伴有黃白色滲出斑及灰白色結構。熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病灶,后期滲漏不斷擴大。來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜,在視網膜深層可形成新生血管網,血漿滲漏可引起增殖反應,3~6個月后瘢痕化(出血吸收后留下纖維型瘢痕灶)。此過程可能與老年性黃斑盤狀變性的發生機制相同,但近視眼還伴有眼軸延長、Bruch膜及色素上皮層損傷。

  黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一,即Fuchs斑是因出血所致,與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關系。漆裂紋樣病變可導致黃斑出血,出血吸收后漆裂紋可增寬,且數量增多。有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收后方被發現),黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血。

  (2)黃斑變性:

近視眼并發黃斑變性多見于60歲以后。由于營養黃斑的脈絡膜毛細血管層消失,或因黃斑區發生脈絡膜血管閉塞,引起黃斑區神經上皮細胞的萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)。可單獨發生,亦可看作為整個近視性脈絡膜-視網膜病變的一部分。

  (3)黃斑裂孔:

黃斑區因長期營養障礙等病理改變,加上視網膜前膜牽引,在原有變性或瘢痕及視網膜-玻璃體粘連的基礎上,發生裂孔,并由此引發視網膜脫離。女性及老年人較多,一般近視均>-8D,尤見于已有后葡萄腫者。

  5.視網膜脫落

視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的并發癥,發生率8~10倍于其他人群。原發性或孔源性視網膜脫離者中,近視眼所占比例可高達70%以上。多見于中、高度近視眼(-5D~-8D)。多發年齡為21~30歲及51~60歲。引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成。由于變性的玻璃體與有退行性變或囊樣變性的視網膜粘連,在玻璃體長期不斷牽引下,包括外力作用下,一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下,從而使視網膜隆起而脫離。視網膜變性多發生于赤道部及周邊部,故裂孔亦多見于相應部位,尤為顳上象限(囊樣變性即多見于此)。裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)為主,但亦有呈圓形或橢圓形。早期由于變性玻璃體對視網膜牽引,可引起一些刺激征象,如閃光感等,繼之多發生視野缺損及中心視力下降。

  6.后鞏膜葡萄腫

變性近視眼由于眼球自赤道部向后過度延伸,后極部鞏膜明顯變薄,發生局限性擴張,在眼內壓的作用下,鞏膜膨出而形成大小不等的后鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)。其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關。Curtin報道在眼軸長為26.5~27.4mm者中,后鞏膜葡萄腫發生率占4%。而在軸長為33.5~36.6mm者中,可高達71.4%。按不同形態可將葡萄腫分為10型,包括復合型5種及原發型5種。如后極Ⅰ型、黃斑區Ⅱ型、視盤周Ⅲ型、視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等。眼底檢查可見后極部脈絡膜視網膜大范圍變薄、萎縮,邊界不規則,多居視盤與黃斑之間,或局限于黃斑區。透光性強,血管清晰,色素游離,有者可同時伴有出血,或出現黃斑裂孔。視盤的位置亦有顯著改變。后突的葡萄腫等于延長了眼軸,其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大,即近視較深。由此,亦可據以診斷后葡萄腫。亦有個別葡萄腫發生于視盤周圍。葡萄腫可使視功能更顯障礙,預后更差,1/3的患者矯正視力<0.1,致盲率較高。

  7.弱視

由于近視眼的近視力一般正常,故發生弱視者較少,但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會。發生弱視可能的條件主要有單眼近視、近視性屈光參差、明顯斜視及早年開始的高度近視眼。

  8.斜視

近視眼由于調節與集合功能異常及相互關系失調,常伴有隱性外斜或顯性外斜,可見于各種程度的近視眼。進行性發展,并多逐漸由隱性外斜變為顯性外斜。好發于面型寬、眶距大及雙眼屈光不等者。多種視功能,包括近視力、矯正遠視力、集合及雙眼同視功能早期多可正常。但隨著外斜的發展,視功能亦漸現障礙。如集合功能受到影響,常可引發視疲勞,特別是近眼工作者。而當斜角過大時,可誘發廢用性弱視及立體視覺功能喪失。有些近視眼由于眼肌平衡功能失調等原因,也有可能引發內斜視。早產兒高度近視眼,時有伴隨內斜視者。在近視性內斜視中另有兩種特殊類型:一種見于青年人,逐漸發生,視近與視遠時的內斜視的表現不同,基本上屬于共同性。另一種的近視程度較深(-15D~-20D),多逐漸發展與不斷加重。被動牽引試驗各方向均見受限,最終可出現固定性內斜視。

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