獲得性免疫缺陷綜合征的神經系統表現疾病病因
一、發病原因
1983年，Montagnier及同事們從一個患有淋巴結疾病的同性戀患者體內分離出一種反轉錄病毒，并將此病毒命名為淋巴結病相關性病毒(LAV)。不久Callo與助手們描述了一種存在于AIDS患者血中的反轉錄病毒，稱之為人嗜T淋巴細胞性病毒(HTLV-Ⅲ)，后來證實LAV和HTLV-Ⅲ為同一種病毒，1986年國際病毒委員會統一將其命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)。
HIV是一種反轉錄病毒，即C型RNA病毒，因它含有反轉錄酶，能以病毒RNA為模板合成DNA。該病毒有兩個亞型，HIV-1能引起免疫缺陷和AIDS，呈世界性分布;HIV-2僅對非洲西部和歐洲的非洲移民導致免疫缺陷。
(一)形態結構
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41;gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質(Matrix)，以及蛋白p24形成的半錐形衣殼(Capsid)，衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶(逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶)以及其他來自宿主細胞的成分(如tRNAlys3，作為逆轉錄的引物)。
(二)基因結構及編碼蛋白的功能
病毒基因組是兩條相同的正義RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重復序列(long terminal repeats， LTR)，含順式調控序列，控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為叁類：結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。
1.gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白，經蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破壞。
2.Pol基因編碼聚合酶前體蛋白，經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H，均為病毒增殖所必需。
3.env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇，已證明HIV中和抗原表位，在gp120 V3環上，V3環區是囊膜蛋白的重要功能區，在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合，促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導產生抗體反應。
4.TaT 基因編碼蛋白可與LTR結合，以增加病毒所有基因轉錄率，也能在轉錄后促進病毒mRNA的翻譯。
5.Rev基因產物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance，Crs) 去抑制作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。
6.Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用，以推遲病毒復制。該蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒轉錄。可能是HIV在體內維持持續感集體所必需。
7.Vif基因對HIV并非必不可少，但可能影響游離HIV感染性、病毒體的產生和體內傳播。
8.VPU基因為HIV-1所特有，對HIV的有效復制及病毒體的裝配與成熟不可少。
9.Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體內繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因結構與HIV-1有差別：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達產物激發機體產生的抗體無交叉反應。
(三)艾滋病病毒主要存在于患者和感染者血液、精液和陰道分泌物中，因此其感染途徑主要有以下三種：
1、性接觸傳染
在世界范圍內，性接觸是艾滋病最主要的傳播途徑。
2、血液傳染
主要傳播途徑是輸入被艾滋病病毒感染的血制品或使用了被艾滋病病毒污染而又未經嚴格消毒的注射器、針頭。也可通過與患者或感染者共用剃須刀、牙刷，使用被艾滋病病毒污染而又未經嚴格消毒的針器文身、穿洞耳和針灸等傳播。
3、母嬰傳染
母親是艾滋病患者或感染者，在懷孕、分娩過程中可通過血液或產后通過母乳將艾滋病病毒傳播給胎兒或新生嬰兒。父母雙方或一方感染艾滋病病毒，都可使嬰兒受害。受艾滋病病毒感染的婦女所生嬰兒的艾滋病病毒感染率約為1/3，受感染嬰兒的存活時間通常不超過3年。
當艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的嚴重破壞、以至不能維持最低的抗病能力時，感染者便發展為艾滋病病人。 隨著人體免疫力的降低，人會越來越頻繁地感染上各種致病微生物，而且感染的程度也會變得越來越嚴重，最終會因各種復合感染而導致死亡。
二、發病機制
艾滋病病毒進入人體后，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境，創造了適合其生存的條件，并隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。
受感染的淋巴細胞可進入中樞神經系統內，與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺分子結合，引起直接感染，并長期存活而造成多種損害。另外，還可經過免疫介導、受感染的單核細胞和巨噬細胞釋放細胞因子、HIV基因產物等引起組織的間接性炎性損害。
