微小病毒感染疾病
Anderson等在自愿者鼻內(nèi)接種HPVBt9， 于種后1廚出現(xiàn)發(fā)熱、倦怠和瘙癢癥狀。在病毒血癥的第5天， 每毫升血液中可找到l0 個(gè)HPVBI9 上呼吸道內(nèi)也有病毒排出種后第2周均發(fā)生了HPVB19 IgM反應(yīng)，周?chē)W(wǎng)織細(xì)胞缺乏，血紅蛋白日遞下降1～ 2% 。中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板輕度減低。但在3周內(nèi)血液學(xué)值恢復(fù)正常。幾例種后3周發(fā)生T關(guān)節(jié)炎或疹子， 伴IgG反應(yīng)。這支持免疫復(fù)合物引起HPVBt9感染相關(guān)關(guān)節(jié)病的假說(shuō)。Potter把研究重點(diǎn)放在紅細(xì)胞功能不全方面。 他發(fā)現(xiàn)HPVBt9接種后6天時(shí)的骨穿標(biāo)本巨幼紅細(xì)胞輕度改變，lO天時(shí)成核骨髓細(xì)胞比紅細(xì)胞系低3%，表明前者比后者低10倍。此時(shí)紅細(xì)胞生成素含量增多，認(rèn)為是對(duì)貧血的反應(yīng)。他認(rèn)為HPVb19復(fù)制破壞了原紅細(xì)胞。
l981年，有人作血清學(xué)常規(guī)篩檢時(shí)發(fā)現(xiàn)，1例發(fā)育不全危象的鐮刀狀細(xì)胞兒童的HPVBI9抗原、抗體陽(yáng)性。這次偶然的發(fā)現(xiàn)，啟示作者研究了既往收集的5例同病患者發(fā)生發(fā)育不全危象時(shí)取的血清，其中3例HPVBI9抗原，2例HPVm9抗體陽(yáng)性。6 個(gè)、月后，Serjeant等報(bào)道，28例鐮刀狀細(xì)胞病的牙買(mǎi)加兒童發(fā)生發(fā)育不全危象時(shí)所取血清經(jīng)反向免疫電泳檢測(cè)，24例HPVBIs抗體陽(yáng)性， 而無(wú)發(fā)育不全危象史的94例兒童標(biāo)本中有4例HPVB19抗體陽(yáng)性。其它學(xué)者也相繼證實(shí)，發(fā)育不全危象與HPVBI9感染間存在聯(lián)系。但是，無(wú)發(fā)育不全危象史的鐮刀狀細(xì)胞病兒童也有HPV.B19既往感染的血清學(xué)證據(jù) I。推測(cè)這些患兒可能為無(wú)癥狀感染、亞臨床感染或感染后未就醫(yī)。
上述患者的基本病變是紅細(xì)胞生存期縮短，生成加速，表明HPVBt9對(duì)原紅細(xì)胞可能有破壞佑用。Rao等提出，HPVBI9所致的發(fā)育不金危象者的紅細(xì)胞生存異常。紅細(xì)胞停留在原紅細(xì)胞期，不能成熟，并有巨大原紐細(xì)胞出現(xiàn)，直徑達(dá)80pm。Mortimcr等報(bào)道，含HPVB19 的血清能阻止試管內(nèi)的血液生成 尤其是對(duì)紅色集落的形成有抑制作用，且UPVBl9對(duì)處于分化期的原紅細(xì)胞有直接的細(xì)胞毒作用，對(duì)紅細(xì)胞破裂形成單位/集落形成單位(erythrccyte burst-fozmingHnit/colony-firming unit)值也有影響.HPV~19對(duì)源紅細(xì)胞的直接毒性作用及其在人紅骨髓碎片申成功繁殖的事實(shí)均說(shuō)明HPVBI9能感染表殘熟的，處于分裂期的紅細(xì)胞。也~HpVB.I9能感，染任何患者的原紅細(xì)胞，引起短暫的紅細(xì)胞發(fā)育不全， 但只有紅細(xì)胞生成率高者才會(huì)出現(xiàn)貧血的癥狀體征。
