一、發病原因
許多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于這些疾病過程的觸發，激活了內、外源凝血途徑，從而導致DIC。
盡管有許多疾病可并發DIC，但臨床最常見于產科合并癥、全身重度感染、嚴重創傷、轉移性腫瘤等。
二、發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。
1.活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及膠原纖維暴露，激活因子ⅩⅢ，從而激活內源性凝血途徑;與此同時，手術、嚴重創傷時釋放的組織因子(TF)、病理性促凝物進入血液循環后，在鈣離子的參與下，TF與Ⅶ形成TF/Ⅶ復合物，繼而激活外源性凝血途徑。內、外凝血途徑均可使Ⅹ活化為Ⅹa，后者與Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原復合物，使凝血酶原轉變為凝血酶;繼之使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，在微血管內形成血栓。
2.單核-吞噬系統功能受損 在內毒素、炎性細胞因子和補體活化的刺激下，單核巨噬細胞表面可表達活化TF，并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纖溶酶原激活物(tPA)和纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表達，并通過抑制內皮細胞凝血調節蛋白(TM)的生成，減少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了單核-吞噬系統對活化凝血因子的清除，也促進了血液的凝固。
3.抗凝機制減弱 正常凝血時機體有復雜的抗凝系統拮抗，通過體液和細胞兩方面起作用，保證血液在血管內流通：內皮細胞分泌TM與凝血酶結合，消除了凝血酶對Ⅻ因子、纖維蛋白原和血小板的促凝作用。內皮細胞還分泌一種組織因子途徑抑制物(TFPI)，可滅活TF/Ⅶa復合物并抑制Ⅹa活化，對維持微循環灌注起一定作用。病理狀態下，內皮細胞受損，TM作用減弱，從而使凝血酶的促凝活性增強，加速凝血;同時TM減少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的滅活受抑;促凝物質進入血液循環，過度消耗TFPI，也是DIC發生的機制之一。
4.纖維蛋白溶解的啟動與增強 隨著體內微血栓的廣泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纖維蛋白原變為纖維蛋白的同時活化ⅩⅢ因子，并激活纖溶酶;凝血過程中形成Ⅹa和Ⅻa時脫下的碎片也可激活纖溶酶;血管內皮受損時釋放tPA，也可激活纖溶酶并加強纖溶過程。纖溶酶原活化后可消化纖維蛋白原及纖維蛋白，形成相應的降解產物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，從而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏導致的出血。
