一、癥狀
DIC發生后其主要癥狀、體征與原發病有關。應強調DIC為一動態發展過程，在疾病發展的不同階段，臨床表現有很大差異。根據機體凝血和纖溶系統的不同狀態可分為3期。
1.高凝期 往往僅在實驗室檢查時發現血液凝固性增高，急性型很難發現，慢性型較明顯。
2.消耗性低凝期
(1)出血：由于血漿凝血因子和血小板大量消耗，臨床上可見出血癥狀明顯。其特征是出血的廣泛程度和嚴重程度不能用原發病解釋。出血常見的部位是皮膚、腎、胃腸道，穿刺、手術部位和術后廣泛滲血等。早期有出血點、瘀斑，晚期可見大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而癥狀各異，皮膚可見出血性壞死或手指足趾壞疽;腎受累可引起血尿、少尿、尿閉、腎小管壞死、急性腎衰竭;肺內微血管受累可出現呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多見;腦部受累可引起腦缺氧、水腫，臨床上可出現嗜睡、驚厥甚至昏迷等表現。
(3)休克：是DIC較早出現的癥狀，用原發病不易解釋，抗休克治療效果較差。其原因主要為：①微血栓形成使回心血量減少，心排血量下降;②DIC時，Ⅻ因子被活化，生成激肽釋放酶，緩激肽使小動脈擴張、血漿滲出，循環血容量下降;③低凝狀態引起出血使血容量進一步減少;④血液濃縮，血漿黏稠度增加;⑤纖溶時裂解出的纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痙攣，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC時微血管內出現纖維蛋白絲，導致紅細胞機械性損傷，出現紅細胞變形、碎片，嚴重時出現微血管病性溶血性貧血。
3.繼發纖溶期 臨床出血廣泛且嚴重，主因消耗大量凝血因子，血液處于低凝狀態，且繼發纖溶亢進。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克、酸中毒也使疾病繼續惡化。
4.臨床分型 根據病程長短分為：
(1)急性型：發病快，數小時或1～2天，出血癥狀重，病情兇險。
(2)慢性型：病程可達數月，很少有臨床癥狀，多表現為實驗室檢查異常，如血小板計數減少。FDP增高，3P試驗陽性等。
二、診斷
應具有引起DIC的基礎疾病;符合DIC的臨床表現;有實驗室診斷依據。1994年第五屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議制定的DIC診斷標準可供參考。
1.臨床表現
(1)存在易引起DIC的基礎疾病。
(2)有下列兩項以上臨床表現：
①多發性出血傾向。
②不宜用原發病解釋的微循環衰竭或休克。
③多發性微血管栓塞的癥狀和體征，如：皮膚、皮下、黏膜栓塞、壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。
2.實驗室檢查
(1)下列3項以上異常：
①血小板計數<100×109/L或呈進行性下降(肝病、白血病患者血小板數可<50×109/L);或有下述2項以上血漿血小板活化產物升高：β血小板球蛋白(β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)或顆粒膜蛋白-140(GMP-140)。
②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或超過4g/L(白血病或其他惡性腫瘤患者<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。
③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病>60mg/L)或D-二聚體水平升高(陽性)。
④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病患者PT延長5s以上)。
⑤纖溶酶原含量及活性降低。
⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低(不適用于肝病)。
⑦血漿Ⅷ：C活性<50%(肝病必備)。
(2)疑難病例應有以下1項以上異常：
①Ⅷ：C活性降低，vWF：Ag升高，Ⅷ：C與vWF：Ag比值降低。
②血漿凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)濃度升高或凝血酶原碎片1+2(F1+2)水平升高。
③血漿纖溶酶與纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高。
④血(尿)FPA水平升高。
