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高血壓腦病(高血壓腦病 )

別名:
高血壓性腦病,厥頭痛,真頭痛
傳染性:
無傳染性
治愈率:
80%
多發人群:
高血壓患者
發病部位:
顱腦 血液血管
典型癥狀:
血壓高 呼吸困難 頭痛 昏迷 過勞死
并發癥:
腦血栓形成 腦疝
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科 腦外科
治療方法:
藥物治療

高血壓腦病是怎么回事?

  高血壓腦病疾病病因

一、發病原因

  任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因:

  1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右,高血壓病史較長,有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病,如:急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。

  2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高,也有發生高血壓腦病的可能。

  3.某些藥物或食物誘發高血壓腦病 少見情況下,高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時,又服用蘿芙木類、甲基多巴或節后交感神經抑制劑,也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。

  4.頸動脈內膜剝離術后 高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術后,腦灌注突然增加,亦可引起高血壓腦病。

  二、發病機制

  高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明,有兩種學說:

  1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下,腦血管隨血壓變化而舒縮,血壓升高時,腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張,當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣,使流入毛細血管的血流量減少,導致缺血和毛細血管通透性增高,血液內水分外滲增加,可導致腦水腫和顱內壓增高,在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞,引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷,從而產生一系列臨床表現。

  2.自動調節破裂學說 腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮,以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量,均說明血壓下降時腦膜血管擴張,血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60~120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升,如MAP≥180mmHg時,自動調節機制破壞,原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張,產生所謂被動性擴張現象,結果腦血管過度灌注,腦血流量增加,血漿滲透壓增高,滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓,從而產生一系列臨床表現。

  本病主要病理改變是彌漫性腦水腫,腦重量增加可超過正常腦的20%~30%。腦外觀蒼白,腦回變平,腦溝變淺,腦室變小,腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張,Virchow-Robin腔隙擴大,腦切面呈白色,可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚,外膜增生,血管腔狹窄或阻塞,導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死,形成本病特有的小動脈病(arteriolopathy),血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂,發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose(1959)描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型,一種為纖維蛋白樣動脈炎,可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動脈瘤形成;另一種血管壁無炎性改變,膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流,可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎(clasmato-dendrosis)及神經元缺血性改變。

高血壓腦病相關醫生

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  • 杜向陽,主任醫師
    杜向陽 主任醫師
    未開通
    六安市中醫院 腦外科

    擅長疾病: 擅長顯微手術、神經介入、神經重癥。

高血壓腦病相關醫院

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