一、發(fā)病原因
房顫不論性別、年齡、有無器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發(fā)達(dá)國家以冠心病、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風(fēng)濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進(jìn)癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。
1.風(fēng)濕性心臟瓣膜病
風(fēng)濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當(dāng)中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機(jī)會較小。患者發(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。
風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機(jī)理與左房擴(kuò)大、心房壓力升高及心房肌病變有關(guān)。心房擴(kuò)大、壓力升高及心房肌纖維化病變導(dǎo)致心房肌各部分的不應(yīng)期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。
2.冠心病
隨著冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區(qū)，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見臨床表現(xiàn)，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發(fā)生率占10%～15%。
3.心肌病
各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%。
4.高血壓性心臟病
高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應(yīng)性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂，而導(dǎo)致房顫。
5.縮窄性心包炎
一般病人的發(fā)病率為22%～36%，高齡患者房顫發(fā)生率可達(dá)70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。
6.肺心病
肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內(nèi)反復(fù)感染、長期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。
7.先天性心臟病
在先天性心臟病中，房顫主要見于房間隔缺損。
8.病態(tài)竇房結(jié)綜合征
1967年Lown提出了病態(tài)竇房結(jié)綜合征的概念，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當(dāng)竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強(qiáng)，而易于發(fā)生房顫。
9.預(yù)激綜合征
預(yù)激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認(rèn)為心室預(yù)激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān)，兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預(yù)激發(fā)生房顫的機(jī)制目前不甚明了，可能與預(yù)激引起的室上速發(fā)作，導(dǎo)致心房肌電生理不穩(wěn)定，或室性期前收縮，經(jīng)房室旁路逆?zhèn)餍姆浚∮鲂姆恳讚p期而導(dǎo)致的房顫有關(guān)。另外，旁路前傳不應(yīng)期短也易誘發(fā)房顫。
10.甲狀腺功能亢進(jìn)
房顫是甲亢的主要癥狀之一，甲亢患者中房顫的發(fā)生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器質(zhì)性損害，易發(fā)生慢性房顫。
二、發(fā)病機(jī)制
1.機(jī)理
(1)折返機(jī)制學(xué)說：
房顫的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，至今仍在深入研究。較早提出的學(xué)說認(rèn)為心房內(nèi)有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結(jié)果，均支持折返機(jī)制學(xué)說。支持折返機(jī)制的證據(jù)有：①房顫與房撲關(guān)系密切，許多有力的證據(jù)支持房撲的機(jī)制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現(xiàn)，兩者的本質(zhì)區(qū)別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮;而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或?qū)嶒炐苑款潯＂茉谠S多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機(jī)模型提示了多種折返活動。⑥計算機(jī)化標(biāo)測技術(shù)更常發(fā)現(xiàn)房顫時的折返激動模式。
(2)主導(dǎo)環(huán)學(xué)說：
1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據(jù)動物實驗結(jié)果，提出了主導(dǎo)環(huán)的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運(yùn)行(由處于不應(yīng)期的心肌所構(gòu)成)，從主導(dǎo)環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導(dǎo)，并在那里互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應(yīng)區(qū)域)，以阻止環(huán)形沖動的短路。“主導(dǎo)環(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應(yīng)期依賴性的小子波從而形成房顫。
(3)自旋波折返學(xué)說：
自旋波是自主旋轉(zhuǎn)的波，為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學(xué)說認(rèn)為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等;而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時伴發(fā)多普勒效應(yīng)，核心游入的心肌區(qū)激動時間短，而游出的心肌區(qū)激動時間長。當(dāng)游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉(zhuǎn)換，表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉(zhuǎn)換，如房撲和房顫的相互轉(zhuǎn)換。
2.與房顫發(fā)生有關(guān)的因素
(1)心房體積與病變：
心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關(guān)。心房負(fù)荷增加、心房擴(kuò)大、急慢性損傷、竇房結(jié)或結(jié)間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關(guān)。有心衰發(fā)生時房顫不易控制。
(2)興奮波的波長：
興奮波的波長等于興奮的傳導(dǎo)速度和心肌有效不應(yīng)期的乘積，因此傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內(nèi)能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量，波長越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內(nèi)傳導(dǎo)或縮短不應(yīng)期可誘發(fā)房顫。
(3)心肌的非均一性和各向異性結(jié)構(gòu)：
正常的心肌存在著結(jié)構(gòu)和電生理的各向異性(anis-otropy)。結(jié)構(gòu)的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內(nèi)，傳導(dǎo)速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細(xì)長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導(dǎo)速度快，但激動強(qiáng)度隨傳導(dǎo)距離增加而逐漸減弱;沿橫徑傳導(dǎo)速度慢，但強(qiáng)度大(傳播的保險系數(shù)大)。當(dāng)在長徑方向傳導(dǎo)阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。
(4)自主神經(jīng)影響：
迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用，形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導(dǎo)的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動的平衡，二者任何一方活動度增強(qiáng)都可引起心律失常。
(5)年齡因素：
隨著年齡的增長，竇房結(jié)發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。
3.病理生理
慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結(jié)和結(jié)間束可有損壞，竇房結(jié)可有阻塞。房顫發(fā)作以后，左右心房會逐漸擴(kuò)大，半數(shù)病人會有左房內(nèi)壓力升高。如果竇性心律得到恢復(fù)，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由于房顫時心臟順應(yīng)性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內(nèi)壓力增加所致。
房顫對血流動力學(xué)有很大影響，房顫發(fā)作時僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動，失去了心房正常的機(jī)械功能。房顫時，心房的貯備功能及主動收縮的動力功能喪失，僅保留了其導(dǎo)管功能，血液只是在心室舒張時被動地吸進(jìn)心室。心率增快，充盈時間縮短，心輸出量減少。當(dāng)心室率≥140次/min，心輸出量明顯減少，使血壓下降，誘發(fā)或加重心衰。
房顫也會通過快速與不整的心室率影響心功能，長期影響可產(chǎn)生心肌病。
房顫可導(dǎo)致血栓的形成與栓塞發(fā)生。遠(yuǎn)在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的異常是血栓形成的三要素。心房顫動時心房有效收縮功能喪失，血液在心房內(nèi)流速減慢，甚至淤滯，有利于血栓的形成。有研究證實房顫本身可導(dǎo)致血小板激活，從而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脫落可造成栓塞，是老年房顫患者預(yù)后的重要并發(fā)癥，成為影響老年房顫患者預(yù)后的重要因素之一。
