一、發(fā)病原因

　　繼發(fā)性腹膜炎常見原因有：腹腔臟器的急性炎癥，如急性闌尾炎、急性膽囊炎、婦女生殖器官化膿性炎癥或產后感染、絞窄性腸梗阻、腸系膜血管血栓形成引起腸壞死、急性出血性壞死性胰腺炎引起的化學性腹膜炎繼發(fā)感染等，其中急性闌尾炎最多見，約占40%。

　 　1.急性穿孔

在原有病變的基礎上發(fā)生急性空腔臟器穿孔，如胃十二指腸潰瘍、闌尾炎、膽囊炎、傷寒、出血性壞死性腸炎、腸阿米巴病、潰瘍性結腸炎、梅克爾憩室及胃腸道腫瘤壞死穿孔等。

　　2.內臟破裂

腹部鈍性或穿透性外傷可引起胃腸道、膽道及膀胱破裂，胃液、膽汁或尿液外漏對腹膜是化學性刺激，以后可繼發(fā)感染;糞液外漏，污染腹腔，導致嚴重的化膿性腹膜炎。

　　3.手術污染

常因操作不慎而引起，使原有腹腔內感染灶擴散，或腸道、膽道、胰管或輸尿管損傷，內容物外溢，或術后發(fā)生腸瘺、吻合口瘺、膽胰瘺及膽囊切除術誤傷肝外膽管而引起。

　　二、發(fā)病機制

　　引起腹膜炎的細菌多系消化道的常駐細菌，最常見為大腸埃希桿菌，其次為糞鏈球菌、腸球菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌以及厭氧菌等，故多系混合感染。葡萄球菌是手術污染引起腹膜炎的主要病原菌。

　　在腹膜炎的初期，腹膜受細菌侵犯或消化液刺激后，一方面動員機體的防御功能，對細菌及其毒素開始進行拮抗，大量漿液性滲出液能稀釋腹腔內毒素，其中吞噬細胞、中性粒細胞及補體能產生殺菌作用，同時滲出液中的纖維蛋白沉積后與周圍器官和網(wǎng)膜粘連從而阻止感染的擴散;另一方面，胃腸道穿孔流出的胃液、膽汁、實質臟器破裂的血液和壞死的臟器組織對細菌感染起到輔助作用。隨著炎癥反應不斷加劇，大量中性粒細胞死亡，組織壞死，細菌和纖維蛋白凝固，滲出液逐漸由清變濁或為膿性。膿液的特性和細菌的種類有關，大腸埃希桿菌及厭氧脆弱類桿菌等混合感染，膿液多呈黃綠色，稠厚;若具有糞樣特殊臭味，為厭氧菌感染的特征。

　　年輕體壯者，抗病能力強，如致病菌毒力弱，病變損害輕則可局限化而成為局限性腹膜炎;年老體弱，病變嚴重，進入腹腔的細菌或胃腸液多或治療不當，在抗病能力低弱情況下感染可迅速擴散，以致形成持續(xù)性彌漫性腹膜炎。前者趨于自愈或形成局限性膿腫，可經(jīng)手術引流、抗生素等治療而被清除，或通過機體的修補過程而被吸收代以纖維化，最終引起壁腹膜、腸襻、網(wǎng)膜之間的粘連，可有機械性腸梗阻的后患;后者多趨于惡化，繼續(xù)產生大量膿液，腸管浸在膿性滲液中，呈充血水腫，蠕動減少甚至停止，形成麻痹性腸梗阻。細菌產生的毒素被腹膜吸收引起毒血癥，細菌進入血液循環(huán)發(fā)生敗血癥，此時，腹膜嚴重充血，廣泛水腫，滲出大量液體，一部分滲至腹膜的四周間隙包括腸系膜;一部分滲至游離腹腔內，其量可達每天4～6L，造成患者大量水、電解質和蛋白流失，導致明顯低血容量。腹膜炎引起的發(fā)熱、嘔吐、腸麻痹、腸腔內積液等，更加重患者的低血容量，影響正常血液循環(huán)和呼吸的氣體交換，成為臨床上心率快、血壓低、呼吸快、血氧分壓低和酸中毒的基礎。急性腹膜炎因短時間內腹腔大量滲液和內毒素血癥，出現(xiàn)低血容量和內臟血管收縮引起腸道缺血和腸黏膜損害、肝血流量減少影響庫普弗細胞功能，導致腸內細菌和內毒素移位，是發(fā)生多器官系統(tǒng)功能衰竭的根源和基礎。