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腹壁壞死性筋膜炎(腹壁壞死性筋膜炎 )

別名:
腹壁非氣性壞疽,腹壁壞死性丹毒,腹壁急性皮膚壞疽,腹壁溶血性鏈球菌壞疽
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%-75%
多發(fā)人群:
所有人群
發(fā)病部位:
腹部 免疫系統(tǒng)
典型癥狀:
靜脈血栓 高熱 煩躁不安 捻發(fā)音 淺筋膜炎
并發(fā)癥:
膽囊炎 腹膜炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
普外科 胃腸外科
治療方法:
藥物治療

腹壁壞死性筋膜炎是怎么回事?

  腹壁壞死性筋膜炎疾病病因

一、發(fā)病原因

  本病好發(fā)于全身免疫機能低下及有小血管病變的患者,從新生兒到60歲以上的老年人均可發(fā)病,尤其是老年病人合并糖尿病、動脈硬化或惡性腫瘤接受化療或免疫抑制劑者更易發(fā)生。絕大多數(shù)為繼發(fā)性壞死性筋膜炎,均有原因或危險因素可查;有15%~18.2%的急性壞死性筋膜炎原因不明,屬于特發(fā)性感染。

1.危險因素

綜合文獻報道,與本病發(fā)病有關(guān)的危險因素有:

  (1)手術(shù)及創(chuàng)傷:多發(fā)生于腹部手術(shù)及創(chuàng)傷后,尤其是闌尾切除術(shù)后、結(jié)直腸手術(shù)后、合并結(jié)直腸損傷的腹部損傷或腹壁創(chuàng)傷后較易發(fā)生腹壁壞死性筋膜炎。Casall等曾報道12例壞死性筋膜炎均有腹部損傷或腹部手術(shù)史。其他一些手術(shù)治療(介入操作如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流、手術(shù)穿刺、CT或超聲引導(dǎo)下經(jīng)導(dǎo)管行膿腫引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草藥或艾火燒灼、局部封閉治療等)和癤腫抓破后均易誘發(fā)本病。

  (2)慢性疾病:糖尿病、慢性腎功能衰竭、先天性白細胞減少等,其中糖尿病是最常見的患病因素和危險因素。

  (3)血管疾病:動脈硬化、高血壓、周圍血管疾病等。

  (4)感染疾病:臍炎、腹腔感染(急性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎等)、梅毒、傷寒等感染。

  (5)惡性疾病:惡性腫瘤、白血病、艾滋病等。

  (6)年老體衰、營養(yǎng)不良等。

  (7)濫用或長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。

  (8)化療、放療。

  (9)其他:酗酒、吸毒、肥胖、尿外滲、陰莖異常勃起、過度性交等。

  2.病原菌

引致壞死性筋膜炎的病原菌較多,且多為皮膚、腸道、尿道的正常菌群,尤其與創(chuàng)傷和切口鄰近部位的正常菌群分布有關(guān)。其中常見的需氧菌有金黃葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸埃希菌、腸球菌、變形桿菌、假單胞菌、克雷白桿菌等;常見的厭氧菌有厭氧鏈球菌、脆弱類桿菌、梭狀芽孢桿菌等;而且多由需氧菌和厭氧菌協(xié)同致病。

  3.易感因素與病原菌

近年研究發(fā)現(xiàn),不同的易感因素與不同的病原菌關(guān)系密切.如外傷后感染,病原菌中梭狀芽孢桿菌多見;糖尿病患者發(fā)生感染,病原菌以脆弱類桿菌、大腸埃希菌、金黃葡萄球菌多見;惡性腫瘤和免疫抑制病人發(fā)生感染,以假單胞菌、大腸埃希菌等最常見。

  繼發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎的病原菌主要傷口侵入,且多為細菌的混合感染。Ruose等報道16例壞死性筋膜炎,共培養(yǎng)出75種需氧菌和厭氧菌,另有學者報道81例患者培養(yǎng)出的細菌達375種,有的病人感染細菌種數(shù)可高達5~6種。一些研究結(jié)果統(tǒng)計顯示,包括腹壁在內(nèi)所有部位的壞死性筋膜炎以厭氧菌和需氧菌混合型感染者最多見,約占總數(shù)的68%;單純厭氧菌培養(yǎng)出者次之,約占22%;有需氧菌培養(yǎng)出者最少,僅占10%。由此不難看出,厭氧菌是最常見的病原菌。臨床上腹股溝區(qū)、下腹壁壞死性筋膜炎的厭氧菌發(fā)現(xiàn)率最高。很多病人之所以厭氧菌培養(yǎng)陰性,可能與標本收取、存放、轉(zhuǎn)遞或培養(yǎng)接種條件等環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題和(或)不符合實驗要求有關(guān)。

  特發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎發(fā)病原因不清。研究表明免疫功能失調(diào),特別是合并惡性腫瘤、糖尿病、動脈硬化、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等因素與之關(guān)系密切。其病原菌可能由體內(nèi)其他部位血行播散到患處,如來源于牙齒和咽喉及扁桃體等處。

  二、發(fā)病機制

  壞死性筋膜炎開始發(fā)生于筋膜和皮下組織,最初皮膚并不受累,隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發(fā)展,需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗,以及受累區(qū)域和鄰近有炎性反應(yīng)的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成,導(dǎo)致組織灌注不良,供氧大幅度的下降,可使PaO2 下降幅度達2.66~3.99kPa。此外,中性粒細胞聚集到病灶部位發(fā)揮吞噬入侵細菌的功能時,可增加20倍以上的氧耗量,使局部組織原已降低的PO2進一步下降,甚至降至零,這不但嚴重影響了中性粒細胞吞噬細菌的能力,而且更有利于厭氧菌繁殖,導(dǎo)致受侵局部組織病理損害更為加重,從而引起大范圍的皮膚、皮下組織和筋膜缺氧、壞死。由于厭氧菌大量繁殖生長和產(chǎn)生腫瘤壞死因子、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶等,使組織結(jié)構(gòu)進一步被分解破壞;加之腹部筋膜與肌肉間組織較疏松,以及厭氧性鏈球菌、大腸埃希菌等一些產(chǎn)氣菌感染可產(chǎn)生氣體,使組織間隙積氣、壓力升高,使感染不易局限,沿皮下筋膜迅速向周圍擴展,至胸壁、臀部等鄰近區(qū)域。受累皮下組織、筋膜相繼出現(xiàn)炎性水腫、壞死,炎性細胞、細菌浸潤、惡臭膿性、血性分泌物覆蓋于壞死筋膜和肌肉。

  一些大的腹部手術(shù)、嚴重的腹部外傷和腹部感染可使機體免疫系統(tǒng)受抑制或損害,如細菌和(或)毒素可使脾臟等免疫器官的免疫功能處于抑制狀態(tài),P因子(properdin)、調(diào)理蛋白(opsonic protein)及補體(complement)的產(chǎn)生水平降低,致使血液循環(huán)中的多形核白細胞和吞噬細胞的吞噬作用削弱,進一步加重加快了感染的進展。隨著大量毒素的吸收、細菌或膿栓進入血液,病人迅速出現(xiàn)全身中毒癥狀,寒戰(zhàn)、高熱或體溫不升、中毒性休克、DIC,嚴重者很快出現(xiàn)多器官功能不全或衰竭。

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