一、發病原因
1.形態學特征
結核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌形態細長彎曲，兩端鈍圓，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm，無芽孢或莢膜，無鞭毛。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。
2.染色特點
分枝桿菌一般用齊尼(Ziehl- Neelsen)抗酸染色法，以5% 石炭酸復紅加溫染色后可以染上，但用3%鹽酸乙醇不易脫色。若再加用美藍復染，則分枝桿菌呈紅色，而其他細菌和背景中的物質為藍色。利用染色法可與其他細菌作鑒別。
3.培養特性
結核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間，專性需氧。最適溫度為37℃，低于30℃不生長。在良好的條件下，每繁殖一代約18～24h。培養出的菌落呈顆粒、結節或花菜狀，乳白色或米黃色，不透明。
4.抵抗力
菌體脂質成分約占其重量的1/4，脂質可防止菌體水分丟失，因脂質的存在故對乙醇敏感，對干燥和強酸、強堿的抵抗力很強，能較長期存在于外界環境中，在痰內可存活20～30h，陰濕處存活6～8個月。但對對濕熱、紫外線敏感，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。
5.耐藥性
結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發展而形成，或長期應用同種藥物而產生耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成藥物治療效果不佳。結核桿菌長期接觸鏈霉素還可以產生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見。
肝結核多是繼發性肝結核，是由各種肝外結核菌播散到肝臟所致，有時因肝外原發灶表現較隱匿或已痊愈，不能查出原發病灶，能查到原發灶者僅占1/3左右。
二、發病機制
結核桿菌主要通過血管和淋巴系統進入肝臟。由于肝臟血液運行和淋巴豐富，一般進入人體的結核桿菌均能通過上述兩種途徑到達肝臟。但肝臟受到結核菌侵入不一定就會形成肝結核，這是因為肝臟具有較強的再生修復能力和豐富的單核吞噬細胞系統，膽汁也有抑制結核菌生長的作用。只有當大量結核菌侵入肝臟或機體免疫功能低下或肝臟本身存在某些病變，如脂肪肝、肝纖維化、肝硬化或藥物損傷時才較容易發生肝結核。此外，有免疫缺陷或感染人類免疫缺陷病毒(HIV)者，肝結核發病率顯著增加。結核桿菌侵入肝臟的具體途徑有：①肝動脈：主要途徑，血行播散性結核病中血液含有的大量結核菌或者其他結核病破潰進入血液循環中的結核菌，經肝動脈進入肝臟。②門靜脈：腸結核或腸系膜淋巴結結核中的結核桿菌可通過門靜脈而侵入肝臟。③臍靜脈：此途徑只存在于患有結核病的孕婦中，胎盤結核病灶中的結核桿菌通過臍靜脈進入胎兒體內引起先天性肝結核。④淋巴系統：肝內淋巴管直接與腹腔淋巴叢、腹膜后淋巴結相通，故腹腔內結核可經淋巴入肝形成感染灶。⑤直接蔓延：若肝臟鄰近器官組織是結核病灶，則結核桿菌可直接侵及肝臟，如腹腔結核。
結核桿菌不產生內、外毒素。但菌體成分和代謝物質對機體具有毒性作用，主要是莢膜、脂質和蛋白質。莢膜能與吞噬細胞表面的補體受體結合，有助于結核分枝桿菌在宿主細胞上的粘附與入侵，制吞噬體與溶酶體的融合使結核分枝桿菌能在吞噬細胞中長期存活;脂質，主要是糖脂，能破壞細胞線粒體膜，影響細胞呼吸，抑制白細胞游走和引起慢性肉芽腫，其他的脂質還可以引起機體遲發型超敏反應;蛋白質具有抗原性，使機體發生超敏反應，在結核結節中具有重要作用。
三、病理生理
肝結核的基本病理變化為肉芽腫。在不同的病變階段可表現為不同的病理類型。一般可分為：
1.粟粒性結核
最常見。為全身血行播散性粟粒型結核的一部分。病變為粟粒0.6mm至2mm，質硬，呈白色或灰白色多發小結節，廣泛散布于全肝。此型病情嚴重，臨床診斷困難，多為尸檢或剖腹探查時發現。
2.結節性結核
較少見。由較小粟粒結節融合而成孤立性或增殖性結核結節，病灶比較局限，大小2～3cm以上、質硬、灰白色的單發或多發結節，甚至融合成團塊，酷似腫瘤，又稱結核瘤。
3.結核性肝膿腫
結核病灶中心壞死、液化形成白色或黃白色干酪樣膿液，可單發或多發，膿腔多為單房，多房少見。膿腫可侵蝕膽管。
4.結核性膽管炎
肝結核病變累及膽管或膿腫破入膽管形成膽管結核病變，病變具有局限性，肝外膽管受累者較少。表現為膽管壁增厚、潰瘍或狹窄。該型很少見。
5.肝漿膜性結核
肝包膜被結核菌侵犯，呈廣泛肥厚性改變，或在肝包膜上發生粟粒樣結核病灶。較為罕見。
