一、發病原因
無器質性疾病的有排卵婦女出現異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內膜成熟或脫落不規則或雌、孕激素比例不當引起。
二、發病機制
1.從內分泌角度分析，
異常子宮出血可由以下情況引起，其出血機制為
(1)雌激素撤退性出血：
對切除卵巢的婦女給予適當劑量及療程的雌激素后停藥，或將雌激素量減少一半以上，即會發生子宮出血，被稱為雌激素撤退性出血。但是如所給的雌激素劑量過低，療程過短，或雌激素減量的幅度過小，也可無子宮出血。絕經后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動，但并無月經來潮。這是因為子宮內膜增殖必須達到一定厚度后失去激素支持時才會出現出血，有的學者設想為雌激素的內膜出血閾值;超過這一閾值后，如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下，即會出現子宮出血;反之，如雌激素刺激強度低于上述閾值，并在此閾值水平以下波動，則并不出現出血。
(2)雌激素突破性出血：
相當濃度的雌激素長期作用，無孕激素的對抗影響，可造成子宮內膜過度增殖以至于不同程度的增生。無對抗雌激素的刺激通過直接作用于血管，減低血管張力;刺激間質VEGF表達，減少PGF2a、AngⅡ的生成，促進一氧化氮(N0)、PGE2、PGI2生成等途徑引起血管擴張、血流增加，或由于內膜間質、血管、腺體發育不同步，溶酶體發育過度而不穩定，釋放水解酶，而引起出血增多或持續不斷、不可預計，被稱為雌激素突破性出血。
(3)孕激素突破性出血：
體內孕激素與雌激素濃度比值過高，不能維持分泌期內膜的完整性而引起出血。其具體機制尚不清楚。Fraser等(1996)綜合了應用單一孕激素類避孕藥，如norplant，長效醋甲孕酮后出現突破性出血機制的研究結果，認為孕激素突破性出血的臨床特點為不規則持續少量出血;有持續孕激素作用的同時，必須也有持續低水平雌激素的影響;子宮內膜呈受抑制的分泌或萎縮相，有局灶性片狀脫落;宮腔鏡檢查可見到宮腔內淺表血管擴張、血管壁薄、微血管密度及脆性增加，出現瘀斑;血流動力紊亂、白細胞浸潤增多等。這些改變對自然發生的排卵型功能失調性子宮出血有參考價值。還有研究提示局部MMP表達增加、血管內皮細胞功能異常、VEGF等血管新生因子或移行白細胞功能改變，導致內膜崩解及修復異常，皆可能與此類出血有關。
(4)其他：
子宮內膜局部的出血原因還可見于局部血管的異常，如動靜脈瘺;全身止血、凝血功能異常等。
2.月經量多的發病機制
經比較有排卵月經量多與月經量正常的婦女，月經周期中血清LH、FSH、E2及唾液P濃度的動態變化，內膜組織相，結果未見差異。子宮內膜雌、孕激素受體含量評分(單抗免疫組化法)結果差異亦無顯著性。不同個體之間上述受體含量變異卻較大。但Gleeson(1993)等報道月經量多患者晚泌期子宮內膜ER、PR高于正常(單抗固相免疫法)。有報道月經量多者血漿及經血內凝血因子、子宮血管密度皆正常。近年研究有陽性發現的發病因素有以下幾個方面：
(1)子宮內膜不同PG之間比例失衡：
已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用。前列環素(PGI2)能擴張血管，抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮，促進血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促進血小板活性，但前者使血管擴張，后者使血管收縮。有研究顯示：月經量多患者子宮內膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產物-6酮PG-TXB2比值也升高。此兩對PG產生量的失衡，導致血管擴張、血小板聚集功能受抑制的傾向，而引起月經量的增多。
(2)內膜纖溶系統功能亢進：
子宮肌層及內膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA)。Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內膜tPA活性從晚泌期起開始升高，到下個月經周期第2天達峰值。月經量多者內膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經周期第2天，經期內膜及經血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高于正常。周期第2天經期內膜tPA活性與月經失血量有強的正相關關系。可能由于內膜tPA活性過高，使纖溶系統功能亢進，引起止血的血栓不穩定或再通，細胞外基質膠原及黏附蛋白降解加劇，內膜剝脫廣泛持久，導致月經量多。
(3)其他：
卵泡期子宮內膜VEGF、NO表達增加使血流增加，子宮內膜ET釋放、bFGF受體減少白細胞浸潤增多，內膜出血相關因子基因表達過強等。
