5.1常規化驗
血液常規可見單系或多系減少，可有不同程度的貧血，多為正細胞正色素性貧血；白細胞減少，多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒細胞或淋巴細胞降低。淋巴細胞降低與SLE的活動性有明顯關系。繼發感染時，白細胞可升高。1/3的病人有血小板下降。
活動期血沉多增速。
當有腎臟損害時尿液常規可有蛋白尿、血尿、管型尿、膿尿，可有尿液PH值變化。24h尿蛋白有助于幫助LN的診斷。
累及胃腸道或有潰瘍、出血時大便常規可見潛血陽性，當有腸壁水腫時可有大便帶粘液。
5.2生化
可有轉氨酶升高，濁度試驗異常。當有腎功能不全時，BUN、肌酐可升高。電解質紊亂，然而蛋白電泳可有IgG等球蛋白升高。
5.3 SLE相關的免疫學檢驗
5.3.1補體及免疫球蛋白
半數病人有低補體血癥。總補體(CH50)和C1、C3、C4、C2及C9在活動時降低， 以C3、C4降低明顯，可間接反映循環免疫復合物含量增加，與病情活動有關。補體分解物C1q也可降低，反應SLE腎損害。
白蛋白降低，在有嚴重腎損害時可很低；γ和α2球蛋白升高，纖維蛋白原、冷球蛋白和冷凝集素均可增高；多數病人IgG、IgM、IgA及IgE升高，尤其是IgG最為顯著。這是體內存在多種自身抗體造成的。
5.3.2抗體系列
SLE機體具有豐富的自身抗體，不同的抗體有不同的臨床意義。抗體有多種檢測方法，常見的有間接免疫熒光法、免疫印跡法、酶聯免疫吸附法、免疫電泳免疫雙擴散法，最新的有磁珠微球法，其中間接免疫熒光法、免疫印跡法、酶聯免疫吸附法現在較為常用。
5.3.2.1抗核抗體（ANA）
ANA是針對自身各種細胞核成分產生相應抗體的總稱。作為篩選性試驗多采用間接免疫熒光法檢測血清ANA，以鼠肝印片或Hep-2細胞等作底物，SLE基本ANA均陽性，陰性基本可排除SLE，除外經激素及免疫抑制劑治療、終末期腎病、隱蔽ANA、大量蛋白尿、蛋白丟失性腸病等，多數情況下滴度與SLE活動性無相關，多數無法轉陰；血清ANA效價≥1：100為陽性。熒光核型常見5種：周邊型、均質型和斑點型、核仁型、著絲點型，其他還可再細化。不同核型的臨床意義。95%陽性，多數情況下滴度與SLE活動性無相關，多數無法轉陰；
ANA包括抗DNA抗體（anti-dsDNA，anti-ssDNA）、抗組蛋白抗體（histons： H1、H2A、H2B、H3、H4、H2A-H2B復合物）、抗ENA抗體（抗Sm，nRNP，SSA/Ro，SSB/La，rRNP，Scl-70，Jo-1，PCNA，RA33，RANA， Ku，Mi-1，Mi-2、PL-7，PL-12等）、 抗著絲點抗體（ anti-CENP-A、B、C、D、F、G等）、抗核仁抗體：RNA-polymerase-1、PM-Scl/PM-1、Th/To、4-6-S-RNA、U3nRNP/Fibrillaria等）、抗其他細胞成分抗體（高爾基體、中心體、紡錘體、線粒體、溶酶體、肌動蛋白、Vimentin、細胞角蛋白、Lamin等)。抗核抗體檢測有助于疾病的診斷，如抗Sm是SLE標記抗體，抗ScL-70 是SD的標記抗體，抗Jo-1是PM/DM的標記抗體；有助于觀察疾病活動度和治療反應；也有助于疾病進展的判斷和預后。ANA陽性可見于很多疾病如慢甲炎、克隆病、IgA腎病、腫瘤、結核。
5.3.2.2抗dsDNA抗體
抗ds-DNA抗體是SLE的特異性抗體，該抗體檢測以綠蠅短膜蟲（Crithidia luciliae）或馬疫錐蟲（Trypanosoma equiperdum）或伊氏椎蟲（Trypanossmaevansi）作底物，采用間接免疫熒光法檢測，在SLE活動期其陽性率高，多有致病性，與親和力有關：IgG型致病性強，IgM型和低親和力IgG型致病性弱。抗ds-DNA與SLE腎損害有關，陽性較陰性出現LN高12倍；滴度與SLE活動相關，部分可隨著治療轉陰，可作為病情監測及療效觀察指。ELISA法檢測滴度＞100為陽性，診斷＞200有意義；低親合力的抗ds-DNA有助于中樞狼瘡的病情監測。
5.3.2.3抗ENA抗體系列
抗ENA抗體是ANAs中范圍最廣、最為重要的一簇抗體，可提取性核抗原包括 Sm、nRNP、SSA、SSB、SCL-70、Jo-1、Arib-P、ANuA、A-histone等。
抗U1RNP熒光核型斑點或顆粒型，多種CTD均可出現，與手指腫脹、雷諾現象、肌炎、指端硬化、MCTD有關（95-100%），與25-47%的SLE相關，RNP與SLE胃腸平滑肌、雷諾、肌病、肌痛相關；抗Sm抗體（其抗原分子量小13.5kd）的ANA核型以周邊型、粗顆粒型為主，對SLE診斷具有高度特異性，陽性率為20%-40%，視為SLE的標記抗體。疾病靜止期不消失，對早期、不典型的SLE或經治療后SLE的回顧性診斷有很大幫助。Sm與LN、NPSLE、血管炎相關，Sm可導致II、III、IV、V型LN；抗Sm陽性則抗RNP也應陽性；抗RNP陽性，抗Sm可以陰性，高滴度抗RNP且抗Sm陰性是診斷MCTD的重要依據。
抗SSA更多存在于胞漿中，抗SSA調節ｍRNA轉譯活性，分子量60/52kD，以60KD的抗體具有臨床意義；抗SSB系RNAⅢ 多聚酶的輔助蛋白，分子量48kD；抗SSB陽性，抗SSA也應陽性；抗SSA陽性，抗SSB可以陰性；常與干燥綜合征相關，不隨著治療轉陰；SSB在SLE10-20%、在SS40-95%（+），其他結締組織病亦可存在，抗SSB診斷SS更特異；SSA與光過敏、皮損、新生兒狼瘡及嬰兒心臟傳導阻滯等先天性心臟病有關；抗SSB抗體與紫癜、唾液功能受損、腮腺腫脹、NLE、嬰兒心臟傳導阻滯等有關；另與平滑肌受累、血管炎、紫癜、淋巴結腫大、WBC減少有關。
抗核糖體P抗體（rRNP）熒光核型為核仁核質型，中國人陽性率高，各病的陽性率：SLE24%.RA1.7%，，PM/DM9/4%，SS0%.MCTD和SD0%。與有中樞神經系統表現的SLE相關，常常在SLE活動期中存在，與抗daDNA的消長相平行，但其不會隨病情的緩解立即消失，可持續1-2年后才轉陰。
抗核小體（ANuA）抗體SLE標記性/高特異性自身抗體，陽性率50-90%；比抗dsDNA、抗組蛋白抗體更早出現；敏感性58%-66%，特異性98%-100%；
抗組蛋白抗體在多種自身免疫性結締組織病（如SLE、SS、RA、SSC)中出現；藥物引起的狼瘡中達95%；不同藥物所致的抗組蛋白的亞單位抗體不同，異咽肼引起的與H1、H2A、H2B、H3和H4的滴度基本一致 肼苯噠嗪與抗H3和抗H4抗體一致；普魯卡因酰胺與抗H2A-2B復合物抗體一致。
抗著絲點抗體（ACA）在CREST(軟組織鈣化，雷諾現象，食道功能障礙，指端硬化，毛細血管擴張)綜合征80%陽性，在SS和自身免疫性肝病中也可存在，在原發性膽汁性肝硬化（PBC）中陽性率53.5%，陽性者易出現門脈高壓和消化道出血；抗DNP為抗dsDNA+組蛋白，與SLE相關。
5.3.2.3抗磷脂抗體
抗磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學假陽性反應物(即假陽性的梅毒試驗)，均針對基本上相同的磷脂蛋白抗原。抗磷脂抗體見于抗磷脂綜合征（APS）、SLE（70%）、SS、白塞病、自身免疫性血小板減少、真性紅細胞增多、免疫性血管炎、習慣性流產、惡性腫瘤、多發性硬化、傳染性疾病、腎上腺出血和Addison病均可陽性。Acl是抗磷脂抗體中最為敏感和特異的抗體，低滴度Acl可能為非特異性，須重復和檢測LA，Acl陰性時LA和梅毒血清試驗，抗磷脂酸、抗磷脂酰絲氨酸抗體可以陽性，Acl陰性不能排除抗磷脂綜合征應結合臨床；IgG型特異性高；抗β2GP1抗體較aCL診斷APS特異度更高，抗β2GP1抗體的存在增加了SLE 患者患血栓的危險，20％ SLE患者LA和aCL陰性，而aβ2GP1陽性，約10％ APS患者僅aβ2GP1陽性，約34％的aCL陽性病人未檢出aβ2–GP1。有此抗體的患者不但無出血傾向，反而容易發生動脈與靜脈的血栓形成，此外也常發生習慣性流產與血小板減少癥。以上諸癥狀及抗磷脂抗體共同構成抗磷脂綜合征。
針對紅細胞膜抗原的抗體出現抗人球蛋白試驗陽性，還有抗粒細胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細胞抗體。對高爾基體、核糖體的抗體，針對細胞框架成分、微纖維等的抗體。約1/3的病例類風濕因子陽性。
5.3.3 T細胞亞群
采用流式細胞學技術示活動性病例中總T細胞（CD3）和抑制性T淋巴細胞（CD8）明顯降低，輔助性T細胞（CD4）/抑制性T細胞（CD4）（CD8）比值增高，隨著治療病情穩定，T抑制細胞恢復正常，T輔助細胞降低，兩者比值恢復或低于正常。自然殺傷細胞（NK）：采用酶（LDH）釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低，在活動期更為顯著。
6.影像及功能學檢查
由于SLE可累及器官和系統頗多，故在其診斷中，需根據相應的臨床癥狀積極完善相關必要的影像及功能學檢查，以合理診斷、全面評估病情。
胸部X線或CT掃描可了解有無胸膜、肺部、心包及血管等相應病變，腹部超聲或CT可了解腹部相應器官有無損傷。頭部MRI可了解頭部病變；肌電圖、肌肉MRI可了解肌肉及神經病變。如有相應器官病變需行該器官必需的檢查如肺動脈高壓需行心臟血管彩超、心臟漂浮導管檢查、肺功能評估、6min步行時間等；肺泡出血需行肺部CT、纖維支氣管鏡檢查等；
