阻塞性肺氣腫肺氣腫的發病機制并未徹底清晰。一般覺得與支氣管炎堵塞及其胰蛋白酶-抗蛋白酶失調相關。抽煙、感染和環境污染等造成細支氣管炎癥，管腔狹小或堵塞。呼吸時細支氣管炎管腔擴大，氣體進到支氣管;呼吸時管腔變小，氣體停留，支氣管氣體壓力持續提高，造成支氣管過多澎漲乃至裂開。細支氣管炎周邊的放射狀驅動力損害，使細支氣管炎收攏，致管腔變狹。肺血管內膜增厚，支氣管壁血供降低，支氣管延展性變弱等，促長澎漲的肺泡破裂。在感染等狀況下，身體胰蛋白酶特異性提高。α1抗蛋白酶欠缺者對胰蛋白酶的抑止工作能力變弱，故更加容易產生肺氣腫。

(一)病發原因

肺氣腫的發病機制迄今并未徹底表明，一般覺得是多種多樣要素協同效應產生的。

一，造成慢支的多種要素如感染，抽煙，環境污染，職業危害煙塵和有害物質的長期性吸進，皮膚過敏等，均可造成阻塞性肺氣腫肺氣腫。

二，延展性胰蛋白酶以及抑止因素失調理論。

α1-抗蛋白酶欠缺和肺氣腫關聯的科學研究提醒，肺氣腫是由肺內的胰蛋白酶和抗蛋白酶成分的不平衡，使支氣管間距毀壞，很多肺氣腫的細胞模型適用這一理論，人類肺氣腫的科學研究證實，延展性活性多肽的濃度值在肺氣腫的患者中提升，抽煙可提升魚膠原蛋白融解特異性，抑止肺的纖維細胞的侵潤，導致對延展性胰蛋白酶的組織敏感度提升，抑止了抗魚膠原蛋白酶的活性，這種發覺適用抽煙使延展性胰蛋白酶和抗延展性胰蛋白酶的均衡被擺脫，進而導致肺的細小構造的毀壞，造成肺氣腫。

(二)發病機制

1.肺氣腫的病理學改變肺氣腫是由各種各樣原因造成的支氣管和支氣管管出現異常擴張和支氣管壁毀壞，使肺內殘氣量增加，依據其累及支氣管的范疇分成小葉管理中心型肺氣腫(常坐落于肺尖部)，全小葉型肺氣腫(經常在肺基底端)和遠側小葉型肺氣腫，全小葉型和小葉管理中心型肺氣腫與抽煙相關，這二種種類的肺氣腫常合拼存有，分布均勻在肺部的上葉或下葉，當肺氣腫比較嚴重時，支氣管梗塞亦有一定的發展趨勢，反復發病的細支氣管炎的發炎導致支氣管梗塞，肺間質纖維化毀壞，造成支氣管的機械設備合外力缺失，使其坍塌和支氣管梗塞，進而造成肺內汽體增加，產生氣腔。