抑制型神經遞質后電位差是突觸前膜釋放出來抑制型遞質，造成突觸后膜關鍵對Cl滲透性提升，Cl內流造成部分超極化電位差。突觸后膜在遞質功效下產生超極化，使該神經遞質后神經細胞的激動降低，這類電位差轉變稱之為抑制型神經遞質后電位差。
界定
即當激動（動作電位）抵達神經遞質前化學纖維尾端時，根據有機化學的或電的方法被傳送到神經遞質后神經細胞，在那里造成抑制型神經遞質后電位差。
電位差轉變
抑制型神經遞質后電位差由于其超極化和正離子透性的擴大而造成的短路故障效用，使體液調節神經遞質后電位差的去極化降低，而抑止了動作電位的產生。
體液調節神經遞質后電位差：突觸前膜釋放出來體液調節遞質?功效于突觸后膜上的蛋白激酶?后膜對鉀離子和鈉離子的滲透性提高?部分膜的去極化?總數達閾電位?動作電位
抑制型神經遞質后電位差：突觸前膜釋放出來抑制型遞質?功效于突觸后膜的蛋白激酶?后膜上的氯離子含量安全通道對外開放?氯離子含量內流?超極化
特性
（1）突觸前膜釋放出來遞質是Cl-內流引起的；
（2）遞質是以囊泡的方式以出胞功效的方法釋放出的；
（3）IPSP是局部電位，而不是動作電位；
（4）IPSP是突觸后膜正離子滲透性轉變引發，與突觸前膜不相干。
體制
突觸后膜在遞質功效下產生超極化，使該神經遞質后神經細胞的激動降低，這類電位差轉變稱之為抑制型神經遞質后電位差（IPSP）。其造成體制為抑制型遞質功效于突觸后膜，使后膜上的配位自動門CI-安全通道對外開放，造成CI-內流，突觸后膜產生超極化。除此之外，IPSP的產生還可能與突觸后膜K安全通道的對外開放或Na、Ca2安全通道的關掉相關。
