甲亢可產生于一切年紀,大部分年紀在20~40歲,一般女士比男士患病率高,約為4∶1。可是地區性甲狀腺腫大時興區,則女士稍超過男士,約為4∶3。青年人女士常可出現青春發育期甲亢,病癥比較輕,有些人沒經醫治,而在青春發育期之后也可治愈。
老年疾病人較年青者更易見“隱匿型”或“冷漠型”甲亢,其神經緊張和心態病癥比較輕,突眼發病率也較少。甲亢時多系統累及,臨床癥狀變化多端,20~40歲青年病發較普遍,但近些年老年人甲亢持續增加。發病比較慢,多有心理創傷史和家族史。病發后現病史轉變,多年難愈,復發高,并可產生多種多樣病發癥。
(1)氧化磷酸化與糖、蛋白及脂肪分解出現異常:甲亢時基礎代謝(BMR)提高,可躁熱、潮汗、體重下降、工作效能低、肌肉削瘦、困乏、易疲勞。蛋白質代謝負均衡,膽固醇降低或一切正常,人體脂肪消退,脂肪分解加快。肝糖原與肌糖原分解提升,糖元異生變快,血糖值可上升或出現飯后高血糖,糖代謝異常重則可產生糖尿病。
(2)水鹽新陳代謝與維他命代謝紊亂:甲狀腺素可推動有利排尿、排鉀與排鎂,故甲亢的時候容易產生低鉀性周期麻木與低鎂血癥。鈣與磷運行加快,經常出現高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;時間一長,可產生骨質增生脫鈣與骨質疏松,當有低血鈣產生后病人又攝鈣不夠,極少數患者可產生繼發性甲狀腺作用亢進癥。另外因為甲亢時消化吸收差,新陳代謝快,耗費多,可產生維生素b21、C、D等多種營養元素注意力不集中癥狀及營養元素缺乏癥。
(3)皮膚肌肉新陳代謝出現異常病癥:蛋白呈負新陳代謝均衡,肌酸負均衡,負氮平衡,ATP降低,磷酸肌酸降低,易產生甲亢性肌病,眼肌無力,重癥肌無力,或習慣性硬癱。皮膚產生粘液性水腫,常見于上眼瞼與踝關節前。手指甲變松或產生形變與感染。
(4)內分泌系統病癥:甲狀腺素激動心臟中樞神經,提高兒茶酚胺功效,出現心跳過速、心律失常、心音提高、脈壓增加、乃至心臟擴張、心房部收縮期雜聲。老人易產生心房纖顫、心絞痛乃至甲亢性心臟病與冠心病另外產生,以至心力衰竭。
(5)精神與中樞神經系統病癥:甲狀腺素可激動神經肌肉,易造成緊張焦慮,心浮氣躁、興奮、失眠、頭昏、生性多疑、愛生氣、多言、手顫、反射亢進,比較嚴重時可產生甲亢性精神病與自主神經系統神經功能紊亂。
(6)消化道病癥:甲狀腺素可提升胃腸功能,產生易挨餓、食欲亢進、便量增加、消化不良性腹瀉,營養成分與消化吸收欠佳,比較嚴重時可出現低蛋白血癥及肝腹水,呈惡液質情況而臥病在床,老人多見。
(7)內分泌與泌尿系統病癥:甲亢時內分泌系統功能可有混亂,最普遍的是性激素作用累及,女士閉經和月經不調,男性功能障礙,但女士懷孕不會受到影響,孕婦分娩時要留意避免產生甲亢危象和心力衰竭。
(8)甲狀腺結節:一般呈對稱,一小部分呈非對稱腫脹,分Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°擴大,大部分呈彌漫型腫脹,經常出現血管雜聲及震顛。甲狀腺囊腫也并不擴大,或甲狀腺囊腫有囊性、結節性腫脹,但甲亢癥狀不降。
(9)突眼:眼球突出超過16mm為突眼。一般有良好突眼與惡變突眼(浸潤性突眼)之分,前面一種多見。以往有些人覺得突眼系因為腦垂體代謝致突眼物質引發。現階段則覺得突眼是自身免疫要素引發。即:血壓甲狀腺囊腫血蛋白與抗甲狀腺囊腫血蛋白一氧化氮合酶堆積在眼外肌細胞質而造成水腫和網織紅細胞侵潤,眼外肌肥厚,致突眼和球外肌麻痹;血液球后人體脂肪及結締組織體細胞產生免疫反應。比較嚴重時左右瞼不可以合閉,目光緩沖作用差,輻輳反射面失衡。中樞神經活動較為亢奮使上眼瞼膽怯,瞼裂增厚與凝望。惡變突眼時眼壓升高,可產生角膜潰瘍、破孔、結膜充血、水腫乃至雙目失明。
(10)局限粘液性水腫:多在踝關節前產生對稱的浸潤性皮膚病變,還可產生在手指頭、掌背及膝關節等位置。皮膚變厚,變韌,出現大小不一的紅棕色軟斑狀皮膚結節,凸凹不平,總面積慢慢擴張結合,形近象皮腿,此類患者LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈陽性。
(11)冷漠型甲亢:與一般典型性甲亢癥狀反過來,心態冷漠,不容易興奮。特性為:
血壓老年人女士超過男士;
血液發愣、總想睡覺、抑郁癥;
補充削瘦、困乏、面容憔悴早老;
負重皮膚干、不光滑而少汗;
足月眼瞼浮腫松馳,但顯著突眼較罕見;
軟管甲狀腺囊腫呈結節性或囊腺瘤性或囊腺瘤性轉變較多;
軟骨肌萎縮、身型干瘦且多惡液質情況;
重組心律失常者多,有心房纖顫或竇性心律參差不齊,一般心跳為90~120次/min,伴心臟擴張,血供不夠或漫性心力衰竭;
銀屑病況偏重而主要表現不典型性,易錯診而無法得到適當醫治,可產生甲亢危象;
問題多高并發貧血、胃病、高血壓、高血脂、高黏尿癥及免疫力神經功能紊亂等癥。
(12)T3型甲亢:1957年明確提出,本型甲亢就是指臨床癥狀甲亢,而血細胞T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水準均屬一切正常,僅T3、FT3上升。常見于甲亢病發原曲,發作型甲亢、缺碘地域甲亢及醫治中的反映,還由此可見于彌漫型甲腫、結節性甲腫或甲狀腺腺瘤性甲亢,T3型甲亢不被外源T3抑止。
(13)T4型甲亢:臨床醫學有甲亢表現,而血細胞T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ攝入一切正常,T4、FT4上升,常見于Graves病及結節性甲腫。一般營養成分差,有服藥史,碘負載后T4生成增加,或周邊組織有T4脫碘阻礙,使T3降低,rT3增加。
(14)T4、T3及TBG出現異常的甲亢:Graves病可伴隨TBG上升,多見大家族性或與遺傳基因相關,因TBG生成增加或溶解遲緩引發。TBG增加還可與服藥相關,如奮乃靜、雌性激素與吸食毒品等,一些病癥如骨髓瘤、傳染性肝炎、結締組織病及卟啉病等皆可使TBG上升。T3、T4、T3/T4上升時其TBG值會有上升,也可減少,使甲狀腺素譜產生變化,T3甲亢約占12%,T4甲亢約占3.5%,而典型性甲亢約占84.5%。TBG欠缺多見先天大家族性低TBG尿癥,也可因感染、手術治療應激反應、腎病綜合癥、運用雄性激素、激素類藥物及苯妥英鈉等造成低TBG尿癥。
(15)大家族性甲腫伴甲亢:大家族中組員有2位以上病發,能為平輩或上、下輩家屬,多有大家族遺傳,也可因環境要素或免疫力要素引發,其甲狀腺素多見甲亢,也可一切正常水準。
(16)反復性甲亢:臨床醫學上所聞甲亢,一般治療過程為2~3年,大多數可治愈。而極少數病人可呈發作型,即多年發作1次,最多現病史為近30年。本型病人多不肯手術治療及131Ⅰ放化療,而與病人自身服藥史相關,即醫治大半年~1年自主斷藥,發作時再說診。
(17)甲亢懷孕:甲亢時月經失調或閉經,但可懷孕。懷孕可加劇甲亢病況,因而對母嬰用品均不好,故病況屬中重型甲亢者應盡量減少懷孕,如已懷孕,行得通人工流產手術。輕形甲亢可再次懷孕,因為胎寶寶12星期過后其甲狀腺囊腫慢慢生長發育,具備吸碘作用與生成生長激素作用,對TSH有反映作用,故應禁止使用131Ⅰ或125Ⅰ的確診與醫治。運用少量抗甲狀腺囊腫藥品,不適合做手術醫治,孕婦分娩時要警醒甲亢危象的產生。生完孩子用藥者不能喂奶。
(18)碘甲亢型:1821年Coindet發覺地區性甲狀腺腫大時興區經常出現心跳過速、體重下降、食欲亢進、失眠、震顛等癥甲亢患者。1900年Breuer稱之為碘甲亢,即Job-Basedow病。1928年Kinball匯報英國地區性甲狀腺腫大時興區運用海晶鹽防止后有近4%產生碘甲亢。在我國于1976~1979年在1.15萬例中產生碘甲亢403例,占3.5%,女男比為6.3∶1,年紀9~66歲,均值甲狀腺腫大現病史10.9年,多在Ⅱ°以上,能為包塊型,或復合型。本型早稱醫源性甲亢,即甲腫病人服食甲狀腺片或L-T4片時間太長,使用量過大,在沿海城市服用海帶絲、海菜、刀魚等含碘物質過多引發。本型醫治在斷藥后可恢復過來或防止服用含碘較多的海帶絲等,也可恢復過來。