原發性急性閉角型青光眼癥狀診斷
一、癥狀：
根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發作期、緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期：
從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發作前，眼部尚未見任何病理損害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發生了急性閉角型青光眼，對側眼和患眼一樣具備發生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期：
又稱前驅期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發作前往往可出現間歇性的小發作史，患者勞累或較長時間在暗環境中工作或近距離閱讀后出現輕到中度眼球脹痛，一過性視矇，經休息或睡眠后自行緩解，每次發作時眼壓達中度升高，有時可出現虹視。開始時每次發作間隔時間較長，如數周到數月，以后逐漸轉向頻繁，最后導致急性發作。
3.急性發作期：
是急性閉角型青光眼的危重階段。患者覺劇烈眼痛及同側頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發熱寒戰、便秘以及腹瀉等癥狀。常見的眼部癥狀有：
1)視力下降：
急性發作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見眼前指數，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經普遍性缺血。如果持續高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數周的病例，手術降壓之后，還可以恢復一些有用視力。
2)疼痛：
急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺眼部不適及眼周圍脹感以至于最嚴重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經分布區，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。
3)眼壓：
急性發作期眼壓升高系突然發生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于24～48h內即可造成失明，有人稱它為暴發性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經治療，眼壓可以恢復至正常或接近正常范圍。多數病例需經治療，可使眼壓下降。
(4)充血：
開始眼壓升高時，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續升高，并超過眼內靜脈壓時，即發生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結膜及鞏膜充血。有時可出現輕度結膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會出現充盈。當發生充血之后，就可能出現房水閃輝，并開始疼痛。
5)角膜水腫：
急性發作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經過數月至數年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續24h以上，雖經治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續存在，以裂隙燈顯微鏡作光學切面檢查，可見角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經過一次急性發作后角膜內皮數可減少33%。經過數天甚至數周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態，這種情況可能由于房水經過受損害的內皮侵入角膜之結果。因此角膜的透明度有賴于角膜內皮細胞的恢復。
急性發作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學連續性。混濁角膜的作用就像一個衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質的混濁，如瞳孔區角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發光，但一般說來沒有顏色出現。
6)瞳孔散大：
由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結果出現瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點之一。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態，光反應及集合反應均消失。一般原發性開角型青光眼不出現這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復常態。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態。
7)虹膜萎縮：
在高眼壓狀態下，供給虹膜的動脈可能發生局部循環障礙，結果局部缺血，以至發生節段性虹膜基質萎縮，有時上皮層也萎縮。通常發生于上方虹膜，其他部分也可出現。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現普通萎縮。萎縮區之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區如果發生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發生。因而勿需施周邊虹膜切除術即可達到青光眼治愈之目的。
8)房水閃輝：
由于靜脈充血，一些蛋白質溢出到房水內，導致房水閃輝，這是常見的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內可見游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現嚴重的房水混濁，應考慮排除繼發性青光眼之可能。個別嚴重病例可發生前房無菌性積膿。
9)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：
由于急性發作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發生于開始發病后數小時之內，但亦有持不同意見者，認為時間因素不是主要的，主要在于嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會就越大。這一類患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。
10)虹膜角膜角閉塞：
房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬。當急性發作時，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點2～3滴甘油后，暫時恢復角膜的透明度，有助于詳檢眼內情況。
11)晶狀體改變：
嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區之晶狀體前囊下可見半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，有人描述為青光眼斑。在發病早期可表現為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現部分再透明，結果呈點狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長圓形或點狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現少數散在小點，呈不規則的排列。青光眼斑的發生，被認為是高眼壓下造成的營養障礙的結果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質推向深層。這些斑點混濁不出現于晶狀體后皮質及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價值。
12)眼底：
在急性發作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時可發生視網膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經纖維及視網膜節細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續時間太長，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發現無明顯視杯擴大性的視盤蒼白。
急性發作期視野改變可表現為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點擴大，視神經纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時控制，病情緩解后，患者視野可恢復正常，但遺留不同程度的色覺、對比敏感度損害。
4.緩解期：
急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復至發作前水平或略有降低，房角重新開放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關閉，小梁網遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時有少部分患者由于瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發試驗仍可激發眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時的，如在此期及時行周邊虹膜切除術，可解除瞳孔阻滯，達到預防再次急性發作的目的。
5.慢性期：
急性發作期未經及時、恰當的治療，或由于房角廣泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復透明，房角檢查發現廣泛粘連關閉。如果在此期得不到恰當治療，眼底和視野則發生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對期：
由于急性發作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，眼失明后則稱之為絕對期。絕對期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見急性發作后的眼部體征外，晚期絕對期青光眼尚可合并角膜鈣化、虹膜及小梁網纖維血管膜形成及白內障等。患者具有發生原發性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關閉;單眼發病患者作對側眼檢查，發現同樣具有發生原發性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態是可變的，當眼壓正常時，房角可以開放，診斷較難確立。因此，對敏感人群應做徹底檢查，必要時輔以激發實驗，并結合病史，可提高早期診斷率。對本類青光眼進行早期干預，不但有可能阻斷病情進展，有些甚至可以預防其發病。
